甲状旁腺激素、降钙素及血钙、血磷浓度联合检测对骨质疏松症的诊断价值

2016-11-10阮绍均赵可伟曾婷婷

现代医药卫生 2016年18期

关键词：骨组织血钙降钙素

阮绍均，赵可伟，曾婷婷

（1.广州市越秀区六榕街社区卫生服务中心检验科，广东510180；2.广州中医药大学第三附属医院检验科，广东广州510405）

甲状旁腺激素、降钙素及血钙、血磷浓度联合检测对骨质疏松症的诊断价值

阮绍均1，赵可伟2，曾婷婷1

（1.广州市越秀区六榕街社区卫生服务中心检验科，广东510180；2.广州中医药大学第三附属医院检验科，广东广州510405）

目的探讨甲状旁腺激素（PTH）、降钙素和血钙、血磷浓度对骨质疏松症（OP）的诊断价值。方法选取2013年9月至2014年8月在广州市越秀区六榕街社区卫生服务中心和广州中医药大学第三附属医院住院就诊的91例OP患者（观察组）和85例非OP患者（对照组）作为研究对象。用化学方法检测两组患者血液中PTH、降钙素、血钙、血磷浓度，并对检测数据进行分析。结果观察组患者血液中PTH、血磷浓度［（23.96±4.97）pg/mL、（1.31±0.34）mmol/L］较对照组高，降钙素、血钙浓度［（13.61±1.48）ρmol/mL、（2.20±0.36）mmol/L］较对照组低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论当发生骨质疏松时，PTH、降钙素、血钙、血磷浓度均有不同变化，对OP的诊断具有重要意义。

甲状旁腺激素；降钙素/血液；钙/血液；磷/血液；骨质疏松；联合检测

骨质疏松症（OP）是一种以骨组织损伤、脆性增加为特征的骨质代谢异常性疾病。在OP患者体内，通常由于骨组织结构不再清晰，造成骨量减少等发生骨质改变，严重时可造成全身性骨折。OP是一种慢性代谢性疾病，其特征是骨量少、骨组织损伤，易导致骨脆性增加和骨折［1］。近年来，随着人们生活习惯的改变，OP在我国老人中的发病率日益上升。目前，临床上对OP的诊断尚缺乏明确的标准，临床医生诊断OP往往还单纯地依赖于临床症状和骨密度水平来判定。OP主要是因为体内钙、磷代谢异常而导致骨皮质密度降低，而体内的钙、磷代谢是由于多种细胞因子和调节激素的调控。骨质的代谢是旧骨的吸收和新骨生长不断循环进行的骨骼重建过程［2］。目前医学界认为，OP受遗传和环境双重因素影响，骨质的代谢也是受多种激素的调控，骨组织结构的改变也往往伴随体内某些激素水平的变化［3］。一旦发生OP，会给患者的生活带来极大的不便。因此，早期对OP的明确诊断是相当重要的。本研究通过对91例OP患者的甲状旁腺激素（PTH）、降钙素、血钙、血磷浓度的检测和分析，来探讨其对OP的诊断价值。

1　资料与方法

1.1一般资料选取2013年9月至2014年8月在广州市越秀区六榕街社区卫生服务中心和广州中医药大学第三附属医院住院就诊的91例OP患者（观察组）和85例非OP患者（对照组）。两组患者均经过临床症状、影像学资料及生化检查确诊。观察组患者中男59例，女32例；平均年龄（75.0±14.0）岁。对照组患者中男49例，女36例；平均年龄（76.0±15.0）岁。两组患者在性别、年龄上比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法所有检测对象均于早上空腹采静脉血5 mL，立即送检，PTH和降钙素检测使用德国西门子拜尔ADVIA Centaur CP化学发光分析，检测试剂由拜尔公司提供。血钙、血磷检测仪器为贝克曼AU400型全自动生化分析仪。检验试剂购自北京利德曼生化股份有限公司。所有操作均按说明书要求进行。

1.3统计学处理应用SPSS13．0统计软件进行数据分析，计量资料以表示，采用t检验；计数资料以构成比表示，采用χ2检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2　结果

观察组患者血液中PTH较对照组明显升高，差异有统计学意义（P＜0．01），降钙素浓度较对照组降低，差异有统计学意义（P＜0．05）。观察组患者血钙浓度较对照组降低，血磷浓度较对照组升高，但差异均无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1　两组患者各项检测指标结果比较（）

注：与对照组比较，aP＜0．01，bP＜0．05。

组别观察组对照组血磷（mmol/L）1.31±0.34 1.23±0.31 n 91 85 PTH（ρg/mL）23.96±4.97a7.99±1.34降钙素（ρmol/mL）13.61±1.48b18.13±1.99血钙（mmol/L）2.20±0.36 2.49±0.59

3　讨论

近年来，随着人口老龄化加剧和人们生活习惯的改变，OP的发病率日益上升，并且发病出现年轻化的现象。目前认为，OP的发生与环境因素、遗传、饮食习惯、运动、药物、不良嗜好等因素有关［4］。同时，人体内的维生素D、蛋白质、钙、磷等物质的缺乏也与OP的发生密切相关。OP主要表现为全身性骨代谢功能障碍，骨密度降低，钙、磷代谢障碍［5］。OP给患者生活带来了极大的不便。健康人体内骨的新陈代谢是可以通过矿物质的补充而保持一种破坏、再生的平衡状态。当人体矿物质补充不足的情况下，则这种平衡便会打破而引起骨小梁的基本结构被破坏。所以，通常人们在日常生活中必须保持足够的矿物质补充，在体内骨小梁基本结构未被破坏的情况下，通过增加摄入钙等矿物质，增加抗骨的吸收和抗骨折效应，从而达到减少骨质丢失。人在不同的年龄，对钙等矿物质的需求量也不一样。人体内钙的代谢也是一个相当复杂的过程。正常情况下，人体内钙的总量为700～1 500 g，占人体总质量的1.5%～2.0%［6］。钙是人体内骨形成和骨重建的重要物质，其在人体内大部分是与磷酸和羟基结合形成羟基磷灰石晶体，并主要存在于骨骼和牙齿中。人体骨钙代谢由骨形成和骨吸收2个过程组成，通过离子交换的形式，使钙的吸收和释放2个过程保持着动态平衡。因此，人体中骨的生长代谢是一个旧骨重吸收和新骨生长同时并存的过程。磷是骨代谢过程中一种重要的无机营养素，是组成骨骼中无机盐的重要成分，骨矿物质是由磷与钙以1∶2结合形成［7］。钙、磷的重吸收主要由肠道进行，二者在人体骨的新陈代谢中有着重要的作用。同时，钙、磷浓度又受体内各种激素水平的调控。

PTH是人体内钙、磷代谢的一种重要的调控激素，PTH是一种相对分子质量为9.5×103、由人体甲状旁腺主细胞分泌、含84个氨基酸残基的一种激素，健康人血液中PTH的浓度为10～50 ng/L［8］。不同时期PTH浓度也有波动，一天当中，通常呈清晨高、午后低的规律。

PTH在人体内腺苷-3′，5′-环化一磷酸（cAMP）介导下，有降低血磷、升高血钙、加速血液酸化的作用［9］。在PTH调节下，体内钙、磷浓度保持着相对稳定，这对骨代谢的平衡起着重要作用。体内PTH在骨质代谢方面中的作用主要有以下两点：（1）可以使破骨细胞（OC）活性增强，促进骨吸收，从而使骨钙加速释放入血；（2）当体内OC活性增强的时候，PTH又可引起成骨细胞（OB）数目增加，使OB加速释放骨生长因子，达到促进骨形成增加而引起骨量增加的目的［10］。PTH骨代谢的调节主要是通过对OB和OC功能调节来完成。OC受PTH刺激后能释放多种递质，如胰岛素样生长因子1。胰岛素样生长因子1除了通过自分泌来影响OB功能外，还可以通过抑制PTH刺激OC形成数量。在PTH的调节下，OC活性增强，使骨钙释放入血；OC活性增强又会刺激骨生长因子的释放，促进骨形成。OP由于血钙水平下降，引起甲状旁腺主细胞分泌PTH增加，刺激OC增殖，抑制OB活动，使骨质溶解，导致骨质疏松［7］。PTH又可促进肾脏的曲小管对钙的重吸收和磷的排泄，使血钙浓度升高，血磷浓度降低。

体内的降钙素对骨代谢也有重要的调节作用，其可提高OC活性，而OC又能分泌多种降解骨组织的水解酶，促使骨组织中的有机物质及骨盐溶解，从而加速人体骨质疏松的发生［3］。

本研究结果显示，OP患者PTH和血磷浓度高于对照组，而降钙素和血钙浓度低于对照组。钙、磷浓度和PTH水平有相互调控的作用，OP患者血钙离子浓度下降，刺激人体PTH分泌量增加。PTH的增加而引起肾小管对磷的重吸收减少。降钙素增强了OC的活性，抑制骨组织的重吸收，降低骨组织的转换。

综上所述，PTH、降钙素、血钙、血磷浓度在整个骨代谢过程中具有十分重要的作用且相互调控，随着骨质疏松的发生，其浓度也发生相应的改变。因此，PTH、降钙素、血钙、血磷浓度对OP有着十分重要的诊断意义。

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