正电子发射断层显像/X线计算机体层成像仪（PET/CT）在应激性心肌病中的应用

2016-09-15马玉龙李树仁

中国心血管病研究 2016年7期

关键词：窦性心心尖导联

马玉龙李树仁

病例讨论

正电子发射断层显像/X线计算机体层成像仪（PET/CT）在应激性心肌病中的应用

The application of PET/CT in stress cardiomyopathy

马玉龙李树仁

应激性心肌病；正电子发射断层显像/X线计算机体层成像仪；冠脉微循环【Key words】 Stress cardiomyopathy； PET/CT； Coronary microcirculation

1 病例资料

患者男性，68岁，因间断胸痛12 d于2015年10月22日入住本科。患者缘于12 d前大怒后出现胸痛，伴后背放射痛、低血压状态、恶心、呕吐，自服“速效救心丸”5粒后症状未能缓解。到当地医院住院治疗，行心电图检查示：窦性心律，V1～V3导联 ST 段抬高 0.2～0.3 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联 T波低平，诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病急性前壁心肌梗死”。未行溶栓和介入治疗，给予升压、抗凝、抗血小板、扩冠、活血化瘀等治疗，症状未见明显好转，为求进一步诊治而入我科。否认“高血压、糖尿病”史，吸烟史50余年，每日20支左右，饮酒史5年，平均每天100 ml。

入院查体：T 36.5 ℃，P 70次/min，R 17次/min，BP 96/65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），神志清楚，查体合作，口唇无发绀，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛、反跳痛、肌紧张，肝脾未触及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。

诊疗经过：患者于当地医院查心电图示（10月10日）：窦性心律，V2～V4导联 ST 段抬高 0.2～0.3 mV；化验检查：肌酸激酶（CK）230.6 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）93.39 U/L，乳酸脱氢酶（LDH）321.39 U/L，α-羟丁氨酸激酶（HBDH）300.54 U/L，肌红蛋白（MB）195.55 ng/L，肌钙蛋白 I（cTnI）0.12 ng/L（阴性），血常规、电解质未见异常。入院后第2天（10月11日）查心电图示：窦性心律，V2～V4导联T波倒置。给予升压、抗凝、抗血小板、扩冠、活血化瘀等治疗症状未见明显好转，为求进一步诊治而入我科。

入院后（10月22日）查心电图示：窦性心律，V2～V4导联T波倒置（T波倒置较前明显加深）。化验检查：肌钙蛋白T（cTnT）0.010 ng/L（阴性），肌酸激酶（CK）131 IU/L，天冬氨酸转氨酶（AST）42 IU/L，酸脱氢酶（LDH）180 IU/L，羟丁氨酸激酶（HBDH）144 IU/L，肌红蛋白（MB）37 ng/L，中性粒细胞（NEUT）79.9%。心脏彩超示（10月22日）：左室前壁运动减低，主动脉瓣钙化伴少量返流，二尖瓣少量返流，左室舒张功能减低，少量心包积液。入院后第7天（10月29日）查心电图：窦性心律，V2～V4导联T波倒置（T波倒置较前22日加深更为明显）。冠脉造影LAD中段狭窄20%，远端血流TIMI 3级；LCX未见明显狭窄，远端血流TIMI 3级；RCA未见明显狭窄，远端血流TIMI 3级。左室造影结果显示，左室心尖部无运动，其他各室壁运动未见明显异常。入院后第15天（11月6日）查门控静脉心肌断层+PET/CT心肌代谢显像示：左室心腔略增大，左心室心尖部及前壁心尖段血流灌注及代谢均受损；左室整体收缩功能正常，LVEF 54%；左室心尖部及前壁心尖段室壁运动减低（心尖部显著）。11月9日门控动态心肌断层示：①运动负荷态左室各壁心肌血流灌注未见异常；②左室整体收缩功能正常，LVEF 55%；心尖部运动略减低，经检查结果及图像（图1～8）可见患者冠脉微循环功能无异常；查心电图示窦性心律，V2～V4导联T波倒置（T波倒置较前变浅）。给予多巴胺升压、抗凝、改善心肌缺血、活血化瘀、稳定斑块及对症支持治疗，患者病情好转出院。出院诊断：应激性心肌病。

2 讨论

1990年,日本学者Sato等[1]首先发现应激性心肌病（TCM），其主要特征为一过性心尖部气球样隆起，心底部代偿性收缩增强。随后结合其发病早期独有的心尖部收缩功能障碍，将其命名为左心室心尖部气球样变综合征。约2/3患者于发病前伴有精神或生理应激表现，如亲人意外死亡、车祸、情绪激动等，因此也称为“心碎综合征”。它多见于女性，可能是由于应激介导儿茶酚胺释放对心肌产生影响（心肌顿抑和微梗死）[2,3]。应激性心肌病发生的机制包括多支心外膜冠状动脉痉挛、冠脉微血管功能障碍及受损心肌脂肪酸代谢异常。此外，左室心尖部肾上腺素能受体密度和组织儿茶酚胺水平较其他部位高，因此，容易受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生心肌顿抑，出现心尖部球形改变[4]。

应激性心肌病类似于急性心肌梗死，通常表现为胸痛、心电图示ST段抬高及心肌酶水平升高。然而，当患者行冠脉造影术时冠状动脉无明显狭窄，左室造影心尖部呈球样扩张。仅仅依靠临床症状无法辨别应激性心肌病和急性冠脉综合征（如胸痛、呼吸困难、心悸和恶心）。但急性冠脉综合征患者易清晨发病，下午应激性心肌病发生率较高，因为这个时间出现压力刺激的可能性更大[5]。此外，应激性心肌病患者传统的心脏危险因素发生率较低（如高血压、高脂血症、糖尿病及心血管疾病阳性家族史）[6]。

应激性心肌病的诊断主要参照修订的梅奥标准[2]（必须包含所有下列四项标准）:①左室中段伴或不伴心尖部的短暂运动功能减退、运动障碍、运动缺失；节段性室壁运动异常（RWMA）超出单一心外膜血管分布；可以存在或不存在压力刺激；②无阻塞性冠状动脉疾病（CAD）或急性斑块破裂的血管造影证据；③新发心电图异常［ST段抬高和（或）T波倒置］或肌钙蛋白水平轻度升高；④排除嗜铬细胞瘤和心肌炎。

PET/CT代谢心肌显像是评估心肌活性的金标准，进行心肌活性评价，区别坏死心肌、冬眠心肌，为血运重建、预后评价、疗效评价提供依据，也可以动态电影模式观察室壁运动、射血分数EF，准确评价室壁运动，预测血运重建术后左室功能节段性抬高。本例患者虽为男性（本病女性多见），但符合梅奥诊断标准，且本病例报道的特殊之处在于患者行PET/CT，门控动、静态心肌断层检查，它更加准确显示出左室运动状态、冠脉微循环功能，进一步验证了我们的诊断。

应激性心肌病的治疗以去除诱因、支持性疗法及对症治疗为主，目前尚无标准治疗方案。药物治疗包括血管扩张剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制等。如出现严重的心室壁运动障碍且有血栓栓塞风险，可应用抗凝药物；如未发生心源性休克或者重度心力衰竭，应避免进一步应用硝酸盐类药物和正性肌力药物；如患者伴有左室流出道梗死，慎用正性肌力药物，因为它可能加重梗阻导致休克发生。

由于应激性心肌病的临床表现与急性心肌梗死相似，因此我们应提高对该病的认识，以避免造成误诊和诊治。

（本文图片第671-672页）

［1］Sato H，Tateishi H，Uchida T，et al.Takotsubo-like cardiomyopathy due tomultivessel spasm.Clinical aspectofmyocardial injury：From ischemia to heart failure.Tokyo：Kagakuhyoronsha Co，1990：56-64.

［2］Kazakauskait E，Jankauskas A，Lapinskas T，et al.Takotsubocardiomyopathy：thechallengingdiagnosisin clinicalroutine.Medicina（Kaunas），2014，50：1-7.

［3］甘舜进，张海滨.应激性心肌病10例临床分析.疑难病杂志，2013，12：189.

［4］张虹，张萍.应激性心肌病的研究进展.实用心脑肺血管病杂志，2012，20：1917-1918.

［5］Sharkey SW，Lesser JR，Garberich RF，et al.Comparison of circadian rhythm patterns in Tako-tsubo cardiomyopathy versus ST-segmentelevation myocardial infarction.Am J Cardiol，2012，110：795-799.

［6］Pilgrim TM，Wyss TR.Takotsubo cardiomyopathy or transient left ventricular apical ballooning syndrome：A systematic review.Int J Cardiol，2008，124：283-292.

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