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脑梗死与血脂及颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析*

2016-09-12鄢晓丽李慧敏龙梦云罗仕兰重庆医科大学附属第一医院体检中心重庆40006重庆医科大学附属第二医院老年科重庆40000重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆40006

现代医药卫生 2016年16期
关键词:低密度脂蛋白颈动脉

鄢晓丽,李慧敏,龙梦云,张 杰,罗仕兰△(.重庆医科大学附属第一医院体检中心,重庆40006;.重庆医科大学附属第二医院老年科,重庆40000;.重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆40006)

·论 著·

脑梗死与血脂及颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析*

鄢晓丽1,李慧敏2,龙梦云2,张 杰3,罗仕兰1△
(1.重庆医科大学附属第一医院体检中心,重庆400016;2.重庆医科大学附属第二医院老年科,重庆400010;3.重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆400016)

目的 分析脑梗死与血脂及颈动脉粥样硬化斑块的相关性,为患者的预后提供临床依据。方法 选取重庆医科大学附属第一医院神经内科2014年8月至2015年8月收治并确诊的脑梗死患者62例作为观察组,其中有动脉粥样硬化斑块45例,无动脉粥样斑块17例;选取同期健康体检人员65例作为对照组。对比两组受试者动脉粥样硬化斑块及血脂水平。结果 两组受试者总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及脂蛋白水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01);观察组有斑块患者与无斑块患者的总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及脂蛋白水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 脑梗死的发病与血脂、颈动脉粥样硬化斑块有着密切关联,防止血脂升高及阻止动脉粥样硬化斑块的形成,对防治脑梗死的发生有重要临床意义。

脑梗死; 动脉硬化; 颈动脉疾病; 脂蛋白类,HDL; 脂蛋白类,LDL; 脂类/血液

近年来心血管疾病的发病率越来越高,从而导致脑梗死的发病率呈逐年上升趋势[1]。有临床研究发现,脑梗死的发生与血脂、颈动脉粥样硬化斑块的形成有关[2]。本研究利用超声技术检测脑梗死患者的颈动脉粥样硬化情况,并进行血脂检测,分析脑梗死与血脂及颈动脉粥样硬化斑块的相关性,现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取重庆医科大学附属第一医院神经内科2014年8月至2015年8月收治并确诊的脑梗死患者62例作为观察组,其中出现动脉粥样硬化斑块45例,无动脉粥样斑块17例;另纳入同期健康体检人员65例作为对照组。所有受试者中男75例,女52例,年龄35~76岁,平均(48.6±4.2)岁。其中,观察组男39例,女23例;年龄35~75岁,平均(49.2±4.6)岁;均经医院临床确诊,发病至治疗时间小于3 d,在发病72 h内进行颅内CT检查显示脑梗死症状。对照组男36例,女29例;年龄36~76岁,平均(48.1±4.4)岁。本研究排除80岁以上高龄患者及伴有严重心、肝、肾等疾病及近期有严重创伤及手术患者。两组受试者性别、年龄等一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 检验方法 (1)彩色多普勒超声检测方法:进行超声检测时,要求受试者取仰卧位,同时保持头部微微提高状态,头部偏向检测方,将颈前部露出,采用彩色多普勒超声探测仪对颈总动脉两侧、分叉处及颈内动脉起始处进行检测,采用二维图像[3]检测受试者血管内径、血管壁、管腔内斑块位置及大小、形状、回声特点。(2)血脂检测方法:采集受试者清晨空腹3 mL静脉血分离血清,采用全自动生化分析仪进行血脂检测。血脂指标主要包括总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白等,采用相应检测试剂及配套定标液[4],并定期对检验室进行消毒灭菌,保持检验室的清洁,从而提高检测的准确度。

1.2.2 评价标准 根据检验结果,对受试者的血脂、动脉粥样硬化斑块进行临床诊断,比较两组受试者的总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白水平,以及观察组有、无斑块患者的血脂水平,从而判断血脂、动脉粥样硬化与脑梗死的关系。

1.3 统计学处理 应用SPSS17.0统计软件进行数据分析,计量资料以±s表示,采用t检验;计数资料以率或构成比表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组受试者血脂水平比较 两组受试者总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及脂蛋白水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01),见表1。

表1 两组受试者血脂水平比较(±s,mmol/L)

表1 两组受试者血脂水平比较(±s,mmol/L)

注:-表示无此项。

组别n 总胆固醇三酰甘油 高密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇 脂蛋白观察组对照组328.6±16.4 192.6±48.2 21.08 0.000 62 65 tP--6.4±0.8 4.3±0.6 16.79 0.000 2.4±0.3 1.4±0.2 22.20 0.000 1.0±0.5 1.6±0.4 7.48 0.000 3.7±0.8 2.2±0.6 11.99 0.000

2.2 观察组中有、无斑块患者血脂水平比较 观察组中有斑块患者的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇及脂蛋白水平高于无斑块患者,而高密度脂蛋白胆固醇低于无斑块患者,差异均有统计学意义(P<0.01),见表2。

表2 观察组有、无斑块患者血脂水平比较(±s,mmol/L)

表2 观察组有、无斑块患者血脂水平比较(±s,mmol/L)

注:-表示无此项。

组别n 总胆固醇三酰甘油 高密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇 脂蛋白有斑块患者无斑块患者45 17 tP--6.5±0.6 5.4±0.3 7.20 0.000 2.8±0.4 1.5±0.2 12.76 0.000 0.7±0.1 1.2±0.3 9.92 0.000 4.5±1.2 2.5±0.5 6.63 0.000 358.4±12.6 192.4±12.8 46.08 0.000

3 讨 论

脑梗死的临床症状主要表现为突发性头痛、头晕及心率加快、血压升高、呼吸急促等[5],而引发脑梗死的主要原因为血脂及颈动脉粥样硬化,颈动脉硬化属于系统性病变,同时也是引发缺血性脑卒中的关键性因素[6-7]。血脂中的高胆固醇属于脂蛋白代谢的一种反应,而总胆固醇表现出限制纤维蛋白降解的作用,从而促使血凝素逐步升高;高密度脂蛋白胆固醇表现出预防动脉粥样硬化的特性;低密度脂蛋白胆固醇则是血液中运载胆固醇的主要脂蛋白,其通过自由基的作用生成脂质过氧化物和醛类等产物[8],而且低密度脂蛋白胆固醇中赖氨酸发生氧化修饰作用及积聚,形成氧化修饰的低密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇容易被巨噬细胞的“清道夫”受体摄取,导致胆固醇发生聚集,从而导致泡沫细胞的形成,引发动脉粥样硬化[9];富含胆固醇的脂蛋白,其结构与低密度脂蛋白胆固醇相似,从而促使胆固醇沉积,而沉积的部位主要在动脉壁[10],可以通过改变纤溶酶原结合位点引起限制内皮细胞表面纤维蛋白溶解的作用,从而促进血管平滑肌细胞的形成与增加,最终导致血栓的形成。有研究显示,颈动脉内存在粥样硬化斑块引发脑梗死的发生率是颈内动脉无粥样硬化斑块患者的3倍,而斑块表层不均匀或存在未钙化斑块者脑梗死的发生率更高[11]。

临床上对于颈动脉粥样硬化的诊断一般采用超声检查,并且随着影像学技术的不断发展,对颈动脉粥样硬化的检出率越来越高。动脉硬化斑块的检测原理是通过动脉粥样硬化斑块脱落形成栓子,进而形成远端小动脉栓塞机制,其与动脉造影技术检查的符合率较高,是一种较为方便、经济、安全、且重复性较好的检测手段。通过超声检查,可了解患者颈动脉内中膜厚度、斑块大小、数量及血流动力学情况,从而判断上述因素对脑梗死的影响。但本研究发现,单纯的内膜增厚是动脉粥样硬化最早期的表现,对脑梗死的发病影响并不是很大,但是斑块数量及大小与脑梗死的发病则有着直接关联,因此,对颈动脉硬化病症进行早期检查非常必要,可有效防止脑梗死的发生[12]。

相关研究显示,低密度脂蛋白胆固醇属于血液内转运胆固醇的一种主要脂蛋白,其通过相关自由基生成脂质过氧化物及醛类产物;而低密度脂蛋白本身也具有赖氨酸等物质,在氧化和修饰作用下最后才聚集成氧化修饰之后的低密度脂蛋白,进而诱导胆固醇形成、沉积,导致动脉粥样硬化的发生[13]。而脂蛋白的相关数据显示,因其含有丰富的脂蛋白,但是结构却与低密度脂蛋白类似,因而也可以促使胆固醇形成聚集,从而导致形成血栓及动脉粥样硬化[14],证明脑梗死与血脂及颈动脉粥样硬化有着密切的关联。本研究结果显示,两组受试者在总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及脂蛋白水平方面比较,差异均有统计学意义(P<0.01),说明脑梗死患者的血脂相关指标水平较高;观察组中有颈动脉硬化斑块患者与无斑块患者的血脂水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),说明脑梗死患者的发病情况与动脉硬化斑块及血脂水平有着密切的关联。血脂相关指标的升高是导致脑梗死及动脉硬化斑块形成的重要危险因素[15-16]。由此可见,脑梗死患者的发病与血脂水平及颈动脉粥样硬化之间存在着密切的联系,对颈动脉粥样硬化及血脂水平进行早期检测,有助于降低脑梗死的发病率,减少受试者的发病风险,提高治疗效率[17-18]。

综上所述,脑梗死的发生与血脂水平、颈动脉粥样硬化斑块的形成密切相关,对颈动脉粥样硬化患者进行早期检验诊断,并对患者血脂水平进行正确评价分析,有利于防止血脂升高,阻止动脉粥样硬化斑块的形成,对防治脑梗死的发生有重要的临床意义。

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Analysis on correlation between cerebral infarction with blood lipid and carotid atherosclerotic plaque*

Yan Xiaoli1,Li Huimin2,Long Mengyun2,Zhang Jie3,Luo Shilan1△
(1.Physical Examination Center,First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University,Chongqing 400016,China;2.Department of Geriatrics,Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University,Chongqing 400010,China;3.Department of Neurology,First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University,Chongqing 400016,China)

Objective To analyze the correlation between cerebral infarction with blood lipid and carotid atherosclerotic plaque to provide the basis for the prognosis.Methods Sixty-two patients with cerebral infarction in Department of Neurology in the First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University from August 2014 to August 2015 were selected as the observation group,including 45 cases of atherosclerosis plaques and 17 cases of non-atherosclerosis plaque;contemporaneous 65 individuals undergoing the healthy physical examination were selected as the control group.The atherosclerotic plaque and blood lipid levels were compared between the two groups.Results The levels of TC,TG and apo-B,HDL-C and LDL-C had statistical differences between the two groups(P<0.01);which also had statistical differences between the patients with atherosclerosis plaque and the patients with non-plaque in the observation group(P<0.01).Conclusion The occurrence of cerebralinfarction is closely related with blood lipid and carotid atherosclerotic plaque.Preventing the blood lipid increase and formation of atherosclerosis plaque has an important significance in the prevention and treatment of cerebral infarction occurrence.

Brain infarction; Arteriosclerosis; Carotic artery diseases; Lipoproteins,HDL; Lipoproteins,LDL;Lipid/blood

10.3969/j.issn.1009-5519.2016.16.004

A

1009-5519(2016)16-2462-03

重庆市卫生和计划生育委员会医学科研项目(2015MSXM025)。

鄢晓丽(1986-),在读硕士研究生,主要从事老年护理方向的研究。

,E-mail:2371610286@qq.com。

2016-04-27)

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