文拉法新与西酞普兰对抑郁症患者痛觉阈的影响

2016-09-05邹荣珍重庆市江津精神康复院402260

现代医药卫生 2016年11期

邹荣珍（重庆市江津精神康复院402260）

邹荣珍（重庆市江津精神康复院402260）

目的探讨文拉法新与西酞普兰对抑郁症患者痛觉阈的影响。方法选择该院精神科2014年5月至2015年7月诊治的抑郁症患者60例作为研究对象，根据其用药不同分为文拉法新组和西酞普兰组，各30例，检测其治疗前后痛觉阈、感觉阈和抑郁程度，并选取同期30例健康体检者作为对照组。结果治疗前，两组患者感觉阈、痛觉阈均高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，两组患者感觉阈与对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05），但痛觉阈仍高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；文拉法新组患者痛觉阈参数变化率较西酞普兰组高，差异有统计学意义（P＜0.05），其两组感觉阈参数变化率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论抑郁症患者痛觉阈、感觉阈较高，而服用抗抑郁药物可降低其痛觉阈与感觉阈，且相对于西酞普兰，文拉法新抗抑郁作用更为显著。

抑郁症；疼痛测定；文拉法新；西酞普兰

感觉阈、痛觉阈均可反映人体中枢系统对于来自外界伤害性刺激的处理能力。抑郁症患者往往伴随慢性疼痛，且在实施抗抑郁治疗后有所缓解。据相关动物实验结果显示，具有不同药理作用的抗抑郁药物，对于人体痛觉影响有强度上的差异［1］，然而关于该说法的研究报道极少，无充足证据予以验证。本研究为探讨文拉法新与西酞普兰对抑郁症患者痛觉阈的影响，作者选取60例抑郁症患者作为研究对象，并分别给予文拉法新与西酞普兰治疗，同期选取30例健康体检者作为对照，现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料选择2014年5月至2015年7月本院精神科收治的60例抑郁症患者，其临床症状等均与精神和行为障碍诊断标准（ICD-10）［2］相符合，且经汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分显示其分值均在17分及以上。排除合并双向情感障碍、神经系统疾病、严重肝肾及心脏疾病患者、参与本研究前半个月服用过抗抑郁药物者及年龄低于18岁或超过60岁患者。将本组抑郁症患者按照所用药物不同分为文拉法新组和西酞普兰组，各30例。其中，文拉法新组中男15例，女15例；年龄22～47岁，平均（36.14±3.62）岁；病程1～10年，平均（4.25±1.23）年；西酞普兰组患者中男16例，女14例；年龄23～47岁，平均（36.12±3.13）岁；病程1～9年，平均（4.25±1.01）年；选取同期30例健康体检者作为对照组，其中男17例，女13例；年龄23～45岁，平均（35.12± 2.93）岁。三组患者年龄、性别、病程等基线资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1治疗方法文拉法新组患者口服文拉法新（Pfizer Ireland Pharmaceuticals，批号：150421；规格：75毫克/片）治疗，每天75～300 mg，西酞普兰组患者则口服西酞普兰（江苏恩华药业股份有限公司，批号：150714；规格：20毫克/片）治疗，每天20～60 mg，每天上午8：00服用1次，期间禁止服用其他的抗抑郁药物。合并睡眠障碍者可在每天晚上8：00服用1片氯硝西泮（规格：2毫克/片），两组患者均坚持治疗4周。

1.2.2观察指标（1）使用HAMD评估两组患者治疗前后的抑郁程度，其分值越高表示其抑郁程度越深，反之则越浅；（2）在患者治疗前和完成4周治疗后，测定其痛觉阈：使用丹迪Keypoint诱发电位仪予以测定，帮助本组受试者保持平卧位，室温控制在25℃，指环电极放在右手食指上，频率每秒100次，时间2 ms，恒压刺激，以0.1 mA/s强度递增。如果受试者感受到轻微发痒、颤动时则给术者提示，强度增加至受试者疼痛时停止；（3）计算两组患者的各个参数变化率：感觉阈、痛觉阈等参数变化率=治疗前后差值/治疗前×100%。

1.3统计学处理应用SPSS17.0统计软件进行数据分析，计量资料以x±s表示，采用t检验；计数资料以率或构成比，采用 χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结　果

2.1两组患者治疗前后HAMD评分比较两组患者治疗前HAMD评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；两组患者治疗后HAMD评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1　两组患者治疗前后HAMD评分比较（x±s，分）

2.2三组患者治疗前后的感觉阈、痛觉阈比较治疗前，文拉法新组和西酞普兰组者患者感觉阈和痛觉阈均高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05），但其两组患者感觉阈、痛觉阈比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，文拉法新组和西酞普兰组者的感觉阈与对照组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），但两组患者痛觉阈仍明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2　三组组患者治疗前后的感觉阈、痛觉阈比较（x±s，mA）

2.3两组患者治疗前后感觉阈、痛觉阈参数变化率比较文拉法新组患者痛觉阈变化率高于西酞普兰组，差异有统计学意义（P＜0.05）；但文拉法新组与西酞普兰组患者感觉阈参数变化率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

表3　两组患者治疗前后感觉阈、痛觉阈参数变化率比较（x±s，%）

3　讨　论

伤害性刺激信息可通过机体痛觉上的传导通路，自丘脑投射到大脑皮层，从而使人体感受并识辨刺激，进而产生痛知觉，同时对该刺激认知进行评价、调制。所以，痛觉阈检测能够反映人体中枢处理外源性疼痛刺激的能力。

本研究发现，抑郁症患者的感觉阈和痛觉阈明显高于健康人群，可见抑郁症患者对于伤害性刺激的敏感性显著降低，在痛知觉加工上存在异常，这一点与既往试验结果相一致。抑郁症患者有“情绪环路”功能异常，尤其是皮质、丘脑及边缘系统等均参与痛觉信息编码、整合过程。还有学者认为抑郁症病理机制和痛觉调控机制之间同源性，导致抑郁症患者对于疼痛刺激编码、整合能力削弱，这可能是因抑郁症患者痛觉阈上升所致［3］。然而，抑郁症患者普遍存在慢性疼痛症状，其发生机制是痛觉中枢下行抑制功能削弱，致使患者对于疼痛耐受性下降，产生过多疼痛感［4］。

抗抑郁药物对于痛觉阈无明确的影响力，而本组研究结果显示，抗抑郁药物可降低患者的感觉阈、痛觉阈，其作用机制可能是药物对于痛觉信息的传统通路内神经递质影响相关。同时，与西酞普兰组比较，文拉法新组对于抑郁症患者痛觉阈影响较大。有研究报道称，痛觉阈变化和人体中枢5-羟色胺（5-HT）系统功能密切相关［5］，然而其功能完整性则依赖于去甲肾上腺素（NE）系统功能状态，二者对于外源性刺激的信息加工过程有协同作用［6］。因此可推测，本研究中的文拉法新对于5-HT、NE双重再摄取作用增强，从而强化了5-HT/NE的通路功能，最终改善了受试者中枢神经系统对于伤害性刺激感觉-识辨过程［7］，降低其痛觉阈。另有研究证实，损坏5-HT/NE通路，能够阻断其抗抑郁药物镇痛作用［8］，使用5-HT/NE双重通路组织作用的药物镇痛功效较5-HT再摄取抑制剂强，支持了本研究推论［9］。另外，还有研究提示，抑郁症患者注意功能的降低，可能是其痛觉阈上升的原因之一［10］，而本研究中文拉法新对于抑郁症患者的注意力改善作用较5-HT再摄取抑制剂较强，也可理解文拉法新组对于抑郁症患者痛觉阈下调作用明显较西酞普兰强的原因。

综上所述，抑郁症患者存在痛觉加工异常，而其服用抗抑郁药物后可改善其痛觉阈，然而不同作用机制的抗抑郁药物在降低痛觉阈作用上也有差异：文拉法新对于抑郁症患者痛觉阈的影响力优于西酞普兰。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.11.047