无创通气对重度Ⅱ型呼吸衰竭患者炎性指标及预后的影响
2016-08-25熊玮曾玉兰
熊玮 曾玉兰
·论著·
无创通气对重度Ⅱ型呼吸衰竭患者炎性指标及预后的影响
熊玮曾玉兰
目的观察无创BIPAP呼吸机对慢性阻塞性肺疾病急性加重合并重度Ⅱ型呼吸衰竭患者的炎性指标及预后的影响。方法对61例慢性阻塞性肺疾病急性加重合并重度Ⅱ型呼吸衰竭的患者采用无创BIPAP呼吸机通气治疗。按照动脉血氧分压(PaCO2)水平将患者分为3组,观察治疗前后血气分析指标及C反应蛋白、APACHEⅡ评分、降钙素原的变化,并比较各组治疗有效率。结果3组使用BIPAP呼吸机辅助通气治疗7 d后PaO2明显升高,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)明显降低,pH明显改善, C反应蛋白、降钙素原及APACHEⅡ评分也均有改善,总有效率为81.9%。结论无创BIPAP呼吸机通气对重度Ⅱ型呼吸衰竭疗效显著,并可以显著降低炎性指标,改善预后。
慢性阻塞性肺疾病急性加重期; 重度Ⅱ型呼吸衰竭; BIPAP呼吸机
目前无创BIPAP呼吸机已越来越多地使用于临床,因其具有无创性、使用方便、并发症少等特点,对于轻、中度的呼吸衰竭患者使用无创通气相对于气管插管更容易被患者及家属接受,但对重度Ⅱ型呼吸衰竭患者使用无创通气治疗的报道不多。我们通过观察2012年1月至2014年5月使用无创BIPAP呼吸机治疗的慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)合并重度Ⅱ型呼吸衰竭的61例患者炎性指标的变化及预后,进一步探讨其临床应用价值。
1 资料与方法
1.1研究对象及分组选取华中科技大学同济医学院附属梨园医院呼吸内科2012年1月至2014年5月住院的AECOPD合并重度Ⅱ型呼吸衰竭病例61例,年龄65~82岁,平均(75.6±8.5)岁,其中男52例,女9例。所有患者COPD病程5~30年,入院后心功能临床评估Ⅱ~Ⅳ级。入选标准:所有患者符合2014GOLD指南中AECOPD诊断标准,入院时血气分析检查符合Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准,且入院时动脉血二氧化碳分压(PaCO2)≥70 mmHg。其中3例患者(1例男、2例女)入院时出现意识不清,但患者家属均拒绝行气管插管,同意使用无创呼吸机辅助通气也纳入选择对象。排除标准:患有免疫功能缺陷疾病、恶性肿瘤、肝肾功能不全者,脑血管意外、帕金森病、血流动力学不稳定者,上气道阻塞或有创伤者。排除因依从性差不能耐受而放弃无创通气治疗及因颜面部外伤或畸形不能使用无创通气的患者。终止标准:治疗过程中出现气管插管指征且经家属同意插管的患者。每位患者入院时及治疗7 d后行APACHEⅡ评分评估。按照患者入院时PaCO2水平将患者分为3组:A组:70 mmHg≤PaCO2<80 mmHg,共21例,其中男18例,女3例,平均年龄(75.2±3.9)岁;B组:80 mmHg≤PaCO2<90 mmHg,共21例,其中男17例,女4例,平均年龄(74.9±5.6)岁;C组:PaCO2≥90 mmHg,共19例,其中男17例,女2例,平均年龄(76.1±2.9)岁。3组患者年龄和性别构成比差异无统计学意义,具有可比性。
1.2方法所有患者按照COPD诊治指南给予抗感染、化痰、平喘及床边吸痰等常规治疗,并在此基础上给予无创BIPAP呼吸机通气治疗,均采用S/T 模式,呼气压力(EPAP) 为4~8 cmH2O,吸气压力(IPAP)为 14~24 cmH2O,呼吸频率(f)12~16次/min,每日通气时间>16~20 h,尽量持续使用。在治疗7 d内患者经使用BIPAP呼吸机治疗后好转视为治疗有效。
1.3观察指标在患者通气治疗前、通气治疗后1、3、7 d行动脉血气分析检测,观察pH、PaO2、PaCO2变化。同时检测治疗前及治疗7 d后C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平,评估APACHEⅡ评分,并观察治疗有效率。
2 结果
2.13组治疗前后CRP、APACHEⅡ、PCT水平比较治疗前A、B组CRP、APACHEⅡ评分、PCT水平与C组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后3组CRP及APACHEⅡ评分均较治疗前显著下降,C组PCT治疗后7 d与治疗前比较显著降低,而在其他2组中差异无统计学意义。治疗后C组CRP水平仍然显著高于A、B组。见表1。
表1 3组治疗前及治疗7 d后CRP、APACHEⅡ、PCT的比较
注:与C组比较,*P<0.05,与通气前比较,△P<0.05
2.23组治疗前后动脉血气相关指标比较治疗前A组pH、PaCO2、PaO2与C组比较差异有统计学意义。无创通气1、3、7 d后,3组PaO2与治疗前比较明显升高,PaCO2显著下降。而3组pH值在无创通气3 d及7 d较治疗前比较明显上升,有显著性差异。通气1 d后C组PaCO2、PaO2虽然明显改善,但PaO2仍然显著低于其余2组,PaCO2显著高于其余2组(P<0. 05)。见表2。
2.33组预后在A组中有1例患者出现意识障碍加重,生命体征不稳定行气管插管,在B组有3例患者出现意识障碍、气道阻塞行气管插管,有2例患者拒绝气管插管死亡。PaCO2≥90 mmHg组中有2例病情加重行气管插管,有3例拒绝气管插管死亡(包括入院时意识不清的男性患者1例)。其余50例均好转出院,总有效率为81.9%。
2.4不良反应A组患者中出现腹胀4例,面部压伤2例。B组患者出现腹胀3例,面部压伤2例,气胸1例。C组患者出现腹胀1例,面部压伤1例。
3 讨论
COPD患者因气道阻力增加、弹性减退、过度充气等造成通气不足及换气障碍而出现呼吸衰竭。AECOPD可由多种原因引起,最常见的有气管、支气管的感染,在短时间能可出现PaO2显著下降和PaCO2显著上升,出现急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭加重。BIPAP呼吸机采用双水平气道正压通气, 在吸气期间能提供一个足够高的吸气压帮助患者克服弹性阻力和气道阻力, 增加肺泡通气量, 促进血液气体交换, 从而有效改善通气和氧合功能[1],明显改善患者呼吸困难程度。同时能防止细支气道陷闭, 以改善通气, 增加功能残气量防止肺泡萎陷, 改善弥散功能, 使肺泡内CO2有效排出,从而有利于呼吸肌的休息, 还能减轻肺水肿, 从而使心功能改善, 回心血量减少, 减轻心脏前后负荷, 改善氧合, 使心肌供氧增加[2]。
表2 BiPAP 治疗前、后动脉血气相关指标的比较±s)
注:与A组比较,*P<0.05;与通气前比较,△P<0.05
无创通气应用于AECOPD导致的呼吸衰竭的治疗已经有20年的历史, 并已经通过循证医学的研究证明其有效性。COPD 诊治指南建议无创通气用于有呼吸性酸中毒(动脉血pH≤7.35或PaCO2≥45 mmHg)或严重呼吸困难合并症状的患者。目前临床上多用于轻、中度Ⅱ型呼吸衰竭,对于重度呼吸衰竭患者使用无创或有创通气治疗尚无统一标准。本次研究将重度Ⅱ型呼吸衰竭患者按PaCO2水平分为3组,旨在研究在不同程度的重度Ⅱ型呼吸衰竭患者中使用无创呼吸机治疗效果。
本次研究表明,各组患者在无创通气24 h后血气分析指标开始有明显改善,患者PaO2上升,PaCO2下降,同时患者呼吸困难减轻,心率减慢。而在治疗初期, 患者的呼吸困难症状改善、对呼吸机耐受比血气分析改善更重要。而随着无创通气时间的延长,各组患者除血气指标进一步改善外,CRP、APACHEⅡ评分在治疗后亦有明显改善,在C组中PCT也有明显降低。CRP 是一种在急性炎症患者血清中出现的可与肺炎球菌C 组分起沉淀反应的多糖类物质,在急性炎症、肿瘤、创伤、免疫系统疾病等情况下,其合成可在4~6 h 内迅速增加, 36~50 h 达高峰,经治疗后3~5 d其水平可迅速下降。PCT 是降钙素的前体物质,作为一种炎症介质已经成为鉴别严重细菌感染的新型标志物。在此次3组患者入院时查CRP明显增高,而随着常规治疗及使用无创通气治疗患者症状好转后,CRP明显下降,与患者病情发展一致。已有较多研究认为,CRP,尤其是采用酶联免疫吸附法和乳胶增强免疫散射或透射比浊技术测得的hs-CRP,随着COPD 的急性加重,hs-CRP 值升高越明显,其敏感性优于红细胞沉降率、白细胞计数、体温和中性粒细胞百分数,且不受抗炎药物、免疫抑制剂、激素等影响,是判断COPD 的严重程度、临床分期、气流受限程度的良好指标[3]。PCT在C组患者治疗前显著增高,治疗后较治疗前明显下降,在A组和B组则无显著差异,提示C组患者感染更重。临床上联合检测CRP及PCT有利于患者病情感染病情监控和临床疗效判断,指导治疗[4]。亦有研究对不同预后AECOPD患者血清PCT、hs-CRP水平进行比较,结果显示死亡组PCT、hs-CRP显著高于存活组,显示二者作为AECOPD病情严重程度判断指标[5]。
通过对治疗有效病人的观察,我们体会到对于重度Ⅱ型呼吸衰竭患者,如未达到紧急气管插管指征,尽早使用持续的无创呼吸机通气更能达到较好的疗效。有研究认为应早期应用BIPAP呼吸机治疗,可以提高疗效,改善症状,减少和避免气管插管,降低病死率,减少住院天数,降低医疗费用[6]。在使用前,注意与患者沟通,告知使用呼吸机目的,消除患者恐惧心理,引导患者配合呼吸机治疗。使用过程中,尽量选用与患者面部合适的面罩,根据患者的血气分析结果选用适当的氧浓度,从小到大调节压力,注意保持气道湿化、促进患者排痰等能调高使用呼吸机的成功率。在治疗过程中我们也观察到有些患者使用呼吸机初期随PaO2改善,PaCO2出现进一步增高。因此在使用呼吸机时应正确处理缺氧和二氧化碳潴留,首先应改善致命性缺氧,但也不能过分强调氧分压达到正常水平。同时应注意实用无创呼吸机可能导致腹胀、局部皮肤压伤、气胸等并发症,在使用过程中应注意告知患者使用方法,注意皮肤护理,这些不良反应在患者停用正压通气后可自愈。对于有肺大泡患者则注意调节适当的压力参数,同时注意使用前与患者及家属的沟通。
本研究中有2例患者入院时意识不清,给予持续无创BIPAP呼吸机辅助通气后病情好转,可能与患者未出现痰多致呼吸道阻塞及治疗中及时进行床边吸痰、保持呼吸道通畅有关。而对于重症患者及时给予持续的无创呼吸辅助通气,可以快速有效改善呼吸衰竭,为感染的控制争取时间[7]。
此次观察的61例病例中,总有效率为81.9%。观察APACHEⅡ评分变化可以有效预测重症患者临床预后情况[8]。对于失效的11例患者,考虑失败原因与肺部感染重、排痰障碍、营养状态较差有关[9]。
总之,使用无创BIPAP呼吸机治疗AECOPD合并重度Ⅱ型呼吸衰竭患者能有效地提高PaO2,降低PaCO2,且相对于有创通气易于被患者接受,同时减轻患者经济负担,是一个重要的治疗措施,值得临床进一步推广使用。
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Influence of noninvasive bilevel positive airway pressure on the level of inflammatory factors and prognosis of the patients with servere type Ⅱ respiratory failure
XIONGWei,ZENGYu-lan.
DepartmentofRespiratoryMedicine,LiyuanHospitalAffiliatedtoTongjiMedicalCollegeofHuazhongUniversityofScienceandTechnology,Wuhan430077,China
ObjectiveTo investigate the effects noninvasivebilevel positive airway pressure (BIPAP) ventilator on the level of inflammatory factor and prognosis of the patients with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary (AECOPD) complicated with severe typeⅡrespiratory failure.MethodsThe 61 patients with AECOPD complicated with severe typeⅡ respiratory failure received noninvasive BIPAP assisted ventilation.These cases were divided into three groups by the level of PaCO2. The levels of the indicators of arterial blood gas analysis, C reactive protein (CRP), APACHEⅡscore and procalcitonin were compared between the groups. The effective rate was also compared between the three groups.ResultsThe level of PaO2was increased significantly, the level of PaCO2decreased significantly, pH, CRP and APACHE Ⅱscore significantly improved 7 days after the treatment of noninvasive BiPAP mechanical ventilation.The total effective rate was 81.9%.ConclusionsThe inflammatory factor could be decreased and the respiratory function could be improved in the patients with servere type Ⅱ respiratory failure due to COPD treated by noninvasive BiPAP mechanical ventilation.
acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease; servere type Ⅱ respiratory failure; bilevel positive airway pressure
430077湖北省武汉市,华中科技大学同济医学院附属梨园医院呼吸科
曾玉兰,Email:hbwhlyzyl@126.com
R 563.8
Adoi:10.3969/j.issn.1003-9198.2016.06.005
2015-05-22)