颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断和处理方法

李建华+吴以艺+胡钜强

【摘要】 目的 探讨颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断及处理方法。方法 50例颅脑损伤后中枢性低钠血症患者， 根据诊断分为抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）组（15例）和脑盐耗损综合征（CSWS）组（35例）。对两组格拉斯哥昏迷评分（GCS）和血钠水平进行比较， 并给予相应的治疗。结果 SIADH组GCS评分7～8分7例（46.67%）， 5～6分5例（33.33%）， 3～4分3例（20.00%）；血钠水平125～135 mmol/L 4例

（26.67%）， 115～125 mmol/L 9例（60.00%）， <115 mmol/L 2例（13.33%）；CSWS组分别为9例（25.71%）、19例（54.29%）、7例（20.00%）， 11例（31.43%）、20例（57.14%）、4例（11.43%）；两组GCS评分和血钠水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）。除5例血钠纠正后死于其他并发症， 其他患者低钠血症均治愈， 疗程为3周～1.5个月。结论 颅脑损伤后并发的中枢性低钠血症分为SIADH和CSWS， 应根据正确的诊断进行相应的治疗以对中枢性低钠血症进行纠正。

【关键词】 颅脑损伤；中枢性低钠血症；抗利尿激素分泌失调综合征；脑盐耗损综合征；诊断治疗

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.20.090

中枢性低钠血症是颅脑损伤患者发生率较高的并发症， 主要是由于垂体部分、丘脑下部的损伤导致神经内分泌系统出现异常， 多因中枢性水电解质紊乱诱发[1]。主要分为CSWS和SIADH两种类型， CSWS和SIADH具有相似的临床表现， 其为高尿钠和低血钠， 但两者的发生机制及处理方法却存在着较大的差异， 易出现误诊。本研究旨在对颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断及处理方法进行探讨， 报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2014年2月～2015年8月本院收治的50例颅脑损伤后发生中枢性低钠血症的患者， 根据诊断分为SIADH组（15例）和CSWS组（35例）。所有患者24 h尿钠监测结果>80 mmol/24 h， 血钠<135 mmol/L， 且多数患者血钾水平升高， 肌酐水平下降， 少数患者的血清甲状腺素（T4）出现轻度降低。患者在受伤后4～12 d表现为低钠症状， 引发精神症状， 并存在不清醒的意识， 所有患者均经头颅CT检查， 确诊为颅脑损伤。SIADH组男9例， 女6例， 年龄19～74岁， 平均年龄（57.2±13.1）岁；CSWS组男20例， 女15例， 年龄17～72岁， 平均年龄（54.2±13.4）岁。两组患者年龄、性别比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治疗方法 两组患者均给于常规治疗， 包括预防感染、止血等， 并根据患者身体需要给予补充电解质， 第3～4 天鼻饲流质饮食， 4～12 d头颅CT复查， 以确定颅内未形成新血肿。

在常规治疗基础上， SIADH组患者严格控制补钠量， 每天的液体入量应<100 ml， 当尿钠的水平趋于正常时适量补钠。当血钠水平<120 mmol/L时， 应深静脉置管泵入10%的氯化钠， 及时提高血钠水平>125 mmol/L， 缓解脑水肿。同时静脉推注速尿40 mg， 2次/d， 应用促肾上腺皮质激素（ACTH）25 U

肌内注射纠正激素失衡， 2次/d。

CSWS组患者应给予补盐、补水治疗， 同时监测中心静脉压。静脉滴注3%～5%高渗盐水， 使血钠水平平稳上升， 血钠水平纠正过程所所需时间较长， 机体自身消耗一定量的钠盐， 可增加口服30～50 ml的10%的氯化钠， 3～6 h补充1次。当血钠水平>130 mmol/L时则只给予口服浓钠。待尿钠的水平恢复正常后， 则逐渐减少钠的补充量， 直到停用。

1. 3 观察指标 观察并记录两组患者治疗后的GCS评分、血钠水平及治疗结果。

1. 4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验；等级计数资料采用秩和检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组GCS评分和血钠水平比较 两组GCS评分和血钠水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

2. 2 两组治疗结果比较 50例患者在确诊后均给予补液、补钠治疗， SIADH组和CSWS组患者根据患者情况给予相应的治疗。除5例血钠纠正后死于其他并发症， 其他患者低血钠均治愈， 治疗疗程为3周～1.5个月。

3 讨论

尿稀释功能受损是颅脑损伤后中枢性低钠血症的主要原因， 此类疾病可分为SIADH和CSWS[2]。SIADH病发机制是颅脑损伤后机体下丘脑-神经垂体的功能出现紊乱， 抗利尿激素（ADH）水平升高， 肾小管对水分重吸收次数增多， 导致血液稀释， 引发低钠血症。目前认导致ADH分泌异常主要由于下丘脑渗透压感受器的“重调”作用受损， 神经垂体出现ADH分泌高峰， 并且不可抑制， 不受血浆渗透压的影响。目前临床上治疗SIADH患者治疗以限水为主要手段， 每天摄液量应<1000 ml， 以纠正患者的低钠症 [3]。CSWS的发病机制尚不明确， 促尿钠排泄激素的水平升高可能是导致尿钠水平升高， 血钠水平降低重要原因；交感神经持续兴奋也会引起肾小管对钠的重吸收增加和肾素分泌减少， 导致尿钠水平上升， 血钠水平下降。临床上治疗CSWS以补钠、补水为基础手段。

SIADH和CSWS的临床表现相近， 本研究显示两种类型患者GCS评分和血钠水平比较差异无统计学意义（P>0.05）， 但其治疗原则存在较大差异， 因此临床上对于两种类型诊断的重点在于对SIADH和CSWS的鉴别。根据临床表现及实验室检查结果， SIADH和CSWS在诊断上具有较多的相似之处， 而SIADH更侧重于循环容量的增加， 尿渗透压升高， 血浆渗透压下井及尿钠浓度升高等。而CSWS患者表现为血浆渗透压降低， 还表现为24 h尿钠和尿量升高， 尿渗透压基本正常， 但是循环容量不足， 限水后不能使低钠症状纠正， 而会加重病情。脑损伤后并发的中枢性低钠血症应根据正确的诊断进行相应的治疗， 以纠正中枢性低钠血症。

参考文献

[1] 王献民， 白霄， 王斌， 等. 颅脑损伤后低钠血症的临床诊治分析. 中国民康医学， 2010， 22（6）：646-647.

[2] 李志华， 靳怀明. 颅脑损伤后中枢性低钠血症临床诊治分析. 河南外科学杂志， 2012， 18（2）：50-51.

[3] 蒋书亭. 重度颅脑损伤后中枢性低钠血症21 例诊治体会. 中国医学工程， 2014， 22（6）：118.

[收稿日期：2016-03-23]