不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者降脂效果及预后的影响

钱　坤, 步文广, 王金虎, 常　敏, 杜仁伟, 于海理, 赵　喆

(安徽省淮南朝阳医院 神经内科, 安徽 淮南, 232007)



不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者降脂效果及预后的影响

钱坤, 步文广, 王金虎, 常敏, 杜仁伟, 于海理, 赵喆

(安徽省淮南朝阳医院 神经内科, 安徽 淮南, 232007)

关键词:阿托伐他汀; 急性脑梗死; 血脂; 预后

急性脑梗死是临床神经内科常见疾病之一，因供应脑组织的血管发生血栓或脱落的动脉粥样硬化斑块堵塞，导致该血管供应的局部脑组织区域发生缺血性梗死，又称缺血性卒中[1]。研究[2]表明，高血脂是引发动脉粥样硬化发生的主要原因之一，而动脉粥样硬化亦是导致脑梗死发生的重要因素。因此，改善急性脑梗死患者体内高血脂水平，可能对治疗脑梗死引发的脑损伤及预防脑梗死的再次发作有一定帮助。本研究分析不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者的降脂效果以及预后效果，现报告如下。

1资料与方法

选取2013年1月—2015年1月在本院接受治疗的急性脑梗死患者80例。纳入标准: ① 符合脑血管疾病分类和诊断标准; ② 在发病72 h内入院治疗; ③ 无药物过敏者。排除标准: ① 有脑卒中史; ② 合并其他系统严重疾病。随机将80例患者分为大剂量组和小剂量组各40例，2组一般资料见表1。

表1　2组患者一般资料比较[n(%)]

2组患者均给予常规的对症治疗。在此基础上，大剂量组给予阿托伐他汀片(立普妥，大连辉瑞制药有限公司)40 mg，每晚顿服。小剂量组给予阿托伐他汀20 mg，每晚顿服[3]。2组患者均连续用药1个月，观察1个月后治疗效果。

降脂效果评价指标：血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。预后效果评价指标[4]：神经功能缺损评分(NIHSS)、改良Rankin量表评分(mRS)、生活自理量表评分(ADL)。

2结果

治疗后，2组TC、TG、LDL-C均显著下降，HDL-C显著上升，且大剂量组较小剂量组改善更为显著(P<0.05)。见表2。治疗后，2组NIHSS、mRS和ADL评分均显著改善，且大剂量组较小剂量组改善更为显著(P<0.05)。见表3。大剂量组用药过程中出现恶心3例，头晕3例。小剂量组出现恶心2例，头晕2例。2组均未出现肝肾功能衰竭等严重不良反应。

3讨论

脑梗死是由于供应脑组织的血管被血栓或脱落的动脉粥样硬化斑块堵塞，导致该血管供应的局部脑组织区域发生缺血性梗死，其伴发的临床症状与闭塞血管、梗死灶部位及大小有关系[5]。目前，临床中治疗急性脑梗死的主要方式是溶栓、抗凝及保护脑组织。研究[6]指出应在上述治疗干预同时，予以降脂类、降压类药物补充治疗，以起到改善脑梗死预后、预防脑梗死再发的效果。

表2　2组治疗后降脂效果指标比较　mmol/L

与治疗前相比, *P<0.05; 与小剂量组相比, #P<0.05。

表3　2组预后效果评价指标比较　分

与治疗前相比, *P<0.05; 与小剂量组相比, #P<0.05。

高血脂是急性脑梗死的独立危险因素，而他汀类药物是临床公认的降脂药物，其具有改善血管内皮细胞功能及抗血栓抗凝等作用。张志新[7]发现他汀类药物在预防脑梗死中有重要作用，可降低缺血性前循环梗死合并大脑中动脉狭窄患者梗死复发风险。本研究结果显示，2组患者治疗后TC、TG、LDL-C均显著下降，HDL-C显著上升，且大剂量组较小剂量组改善更为显著(P<0.05)。该结果说明阿托伐他汀可显著降低急性脑梗死患者的血脂水平，且随剂量加大，降脂效果越明显，与其他研究[7]结果相符。

Abaci O等[8]研究表明，阿托伐他汀除了对急性脑梗死患者有明显的降脂效果，还具有明显的抗炎效果。研究[9]表明阿托伐他汀可通过调节内皮细胞功能来影响梗死区域血管再生，增加或改善侧支循环，增强对脑细胞的保护，但此种抗炎及调节内皮功能的机制是否与降脂作用有关仍不清楚。Yi R等[10]研究显示，阿托伐他汀可明显抑制人动脉内皮细胞因Ⅱ型血管紧张素引起的高通透性改变，进一步增强对内皮细胞的保护作用，降低血小板凝集。2组患者治疗后NIHSS、mRS和ADL评分均显著改善，且大剂量组改善更为显著(P<0.05)。该结果说明，在常规治疗基础上，加入阿托伐他汀可以明显改善脑梗死患者预后，且剂量越大，效果越明显。本研究中大剂量组用药过程中出现恶心3例，头晕3例。小剂量组出现恶心2例，头晕2例。2组均未出现肝肾功能衰竭等严重不良反应。

参考文献

[1]Martinez-Ramirez S, Delgado-Mederos R, Marín R, et al.Statin pretreatment may increase the risk of symptomatic intracranial haemorrhage in thrombolysis for ischemic stroke: results from a case-control study and a meta-analysis[J].Journal of neurology, 2012, 259(1): 111-118.

[2]Chróinín D N, Asplund K, Asberg S, et al.Statin therapy and outcome after ischemic stroke systematic review and meta-analysis of observational studies and randomized trials[J].Stroke, 2013, 44(2): 448-456.

[3]Zarei A, Ashtiyani SC, Taheri S, et al.Comparison between effects of different doses of Melissa officinalis and atorvastatin on the activity of liver enzymes in hypercholesterolemia rats[J].Avicenna Journal of Phytomedicine, 2014, 4(1): 15-21.

[4]Heldner M R, Zubler C, Mattle H P, et al.National Institutes of Health stroke scale score and vessel occlusion in 2152 patients with acute ischemic stroke[J].Stroke, 2013, 44(4): 1153-1157.

[5]Kernan W N, Ovbiagele B, Black H R, et al.Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association[J].Stroke, 2014, 45(7): 2160-2236.

[6]何佳, Yihyun Kwon, 杜俊芳, 等.脑梗死临床用药的商榷[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2012, 10(2): 177-178.

[7]张志新.不同剂量的他汀药物对缺血性前循环卒中合并大脑中动脉狭窄患者预后影响的研究[D].广州医科大学, 2014.

[8]Abaci O, Kocas C, Oktay V, et al.Comparison of rosuvastatin versus atorvastatin for preventing postoperative atrial fibrillation[C].Heart Surg Forum, 2013, 16(3): E158-161.

[9]Stach K, Nguyen X D, Lang S, et al.Simvastatin and atorvastatin attenuate VCAM-1 and uPAR expression on human endothelial cells and platelet surface expression of CD40 ligand[J].Cardiology journal, 2012, 19(1): 20-28.

[10]Yi R, Xiao-Ping G, Hui L.Atorvastatin prevents angiotensin II-induced high permeability of human arterial endothelial cell monolayers via ROCK signaling pathway[J].Biochemical and biophysical research communications, 2015, 459(1): 94-99.

收稿日期:2016-01-22

基金项目:“十二五” 国家科技支撑计划(2011BAI08B02)

中图分类号:R 743

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2016)13-149-02

DOI:10.7619/jcmp.201613054