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术前微量白蛋白尿对择期PCI术后心肌损伤的价值研究

2016-07-13王晓燕秦利强宋春丽岳琳籍振国刘红彬刘志红

河北医药 2016年13期
关键词:心肌损伤肌红蛋白心肌

王晓燕 秦利强 宋春丽 岳琳 籍振国 刘红彬 刘志红



·论著·

术前微量白蛋白尿对择期PCI术后心肌损伤的价值研究

王晓燕秦利强宋春丽岳琳籍振国刘红彬刘志红

050011河北省石家庄市第三医院心内二科

【摘要】目的探讨术前微量白蛋白尿(MAU)对择期PCI术后心肌损伤的预测价值。方法入院择期行PCI的患者346例,根据术前24 h MAU排出量进行分组。对2组患者临基线资料、术前、术后心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌红蛋白(MYO)进行对比。结果2组患者年龄、性别、吸烟、高血压等方面差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者术中球囊扩张总时间、最大压力、支架长度、支架个数、单支病变、双支病变、三支病变情况,差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者术后cTnI,CK-MB,MYO水平均高于术前,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者术前CK-MB、cTnI、MYO水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);术后2组cTnI、MYO水平仍无差异(P>0.05),但术后MAU阳性组CK-MB水平高于阴性组(P<0.01)。结论冠脉介入治疗可引起心肌损伤,但术前MAU对PCI术后引起心肌损伤尚无预测价值。

【关键词】微量白蛋白尿;冠状动脉介入治疗;心肌损伤;心肌;肌钙蛋白I;肌酸激酶同工酶;肌红蛋白

经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)已经成为冠心病患者重建正常血运最有效的方法,冠脉介入治疗术后心肌损伤标志物的增高与住院期间及近中期心血事件的发生率增高密切相关,因此,冠脉介入治疗手术前、后正确地评估心肌损伤程度具有重要的意义。微量白蛋白尿(microalbuminuria, MAU)是反映肾小球疾病和损伤的一项非常灵敏的指标,最近研究表明其同时也是全身血管病变的早期表现,冠心病患者存在MAU可能与内皮功能障碍或全身低度炎性反应有关[1]。本研究根据术前MAU水平对346例行冠脉介入治疗患者进行分组,测定术前、术后24 h cTnI、CK-MB和MYO水平,观察MAU阳性和MAU阴性的患者术后心肌损伤标志物的变化,探讨术前MAU水平对于冠脉介入术后心肌损伤的影响。

1资料与方法

1.1一般资料选取2010年1月至2015年1月在我院心内科住院的冠心病患者346例,男306例,女40例;平均年龄(62±12)岁。入选标准:(1)冠脉造影显示3支主要冠脉中至少1支血管的病变狭窄程度≥70%;(2)急性心梗者心肌梗死距进入研究的时间必须大于3周;(3)无泌尿系统疾病如肾炎,肾病综合征,泌尿系感染;(4)无血肌酐明显升高,提示肾功能不全者;(5)无其他心脏病如心脏瓣膜病、心肌病、心包炎;(6)无各种原因引起的有症状的心功能不全;(7)无明确的血液系统疾病、肿瘤者。

1.2方法

1.2.1指标采集:所有入选患者术前常规采集病史,包括吸烟史、高血压病史、糖尿病病史等。采清晨空腹静脉血,送检血常规、肝肾功能、血糖、血脂等。

1.2.2尿液标本的收集、检测及分组方法:心电图收集早晨7时至次日手术前早晨7时的24 h尿液,贮存于贮存器中,记录24 h总尿量,充分混匀,取10 ml标本待用。采用散射免疫比浊法测定24 h尿微量白蛋白排出量。根据患者术前24 h尿微量白蛋白排出量≥30 mg定为MAU阳性组,共151例;<30 mg为MAU阴性组,共194例。

1.2.3血清cTnI、CK-MB、MYO的采集与检测:患者均于手术当天清晨及术后24 h分别采集肘静脉血3 ml,标本常温放置30~60 min后,将自凝血以3 000 r/min离心,采用美国DPC公司生产的全自动免疫荧光化学发光分析仪(IMMULITE系统)及原装试剂盒。CK-MB正常值为<5.0 ng/ml,cTnI正常值为<1.0 ng/ml,MYO正常值为<70 ng/ml。

1.2.4PCI的操作过程及术中检测指标:所有患者在入院后均由两名有丰富经验的医师严格按照操作规程实施手术,以Judkin’s法行冠状动脉造影术及进一步PCI治疗,左主干狭窄>50%或其他血管及主要分支狭窄>70%被认为有意义。术中记录冠脉病变支数、病变部位、血管扩张总时间及最大扩张压力、支架置入支数及长度、手术中侧枝闭塞、冠脉痉挛等情况。

2结果

2.12组患者基线特征比较2组患者年龄、性别比、吸烟、高血压、糖尿病、陈旧性心肌梗死、血脂水平方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 2组患者基线特征比较

2.22组患者介入治疗操作相关因素及冠脉血管病变情况比较2组患者术中球囊扩张总时间、最大压力、支架置入支数、支架长度、单支病变、双支病变、三支病变方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 2组患者介入治疗操作相关因素及冠脉血管病变情况比较

2.32组心肌损伤标志物比较MAU阳性组及MAU阴性组术前术后cTnI、CK-MB,MYO水平差异均有统计学意义(P<0.05)。MAU阳性组及阴性组术前 cTnI 分别为(0.18±0.11)ng/ml、(0.19±0.13)ng/ml,2组术后24 h cTnI分别为(1.27±0.73)ng/ml、(1.11±0.69)ng/ml,组间差异无统计学意义(P>0.05);2组术前MYO分别为(19.85±7.80)ng/ml、(20.44±8.10)ng/ml,术后24 h MYO分别为(34.23±15.14)ng/ml、(31.99±11.07)ng/ml,组间差异均无统计学意义(P>0.05);2组术前CK-MB分别为(3.64±1.17)ng/ml、(3.82±0.98)ng/ml,术后24 h阳性组为(9.46±4.15)ng/ml,高于阴性组(6.68±4.12)ng/ml,组间差异有统计学意义(P<0.05)。见表3~5。

表32组患者cTnI水平比较

组别术前cTnI术后24hcTnIMAU阳性组(n=151)0.18±0.111.27±0.73*MAU阴性组(n=194)0.19±0.131.11±0.69*

注:与术前比较,*P<0.01

表42组患者CK-MB水平比较

组别术前CK-MB术后24hCK-MBMAU阳性组(n=151)3.64±1.179.46±4.15*#MAU阴性组(n=194)3.82±0.986.68±4.12*

注:与术前比较,*P<0.01;与MAU阴性组比较,#P<0.05

表5 2组患者MYO水平变化比较 ±s

注:与术前比较,*P<0.01

3讨论

PCI已经成为冠心病的重要治疗手段,能解除冠状动脉狭窄以及开通闭塞的冠状动脉从而改善心绞痛症状、改善心功能,提高患者的生活质量。但冠脉介入治疗可能引起心肌损伤,表现为术后心肌损伤标记物浓度升高。术后心肌损伤标志物的增高与住院期间及近中期心血管事件的发生率增高密切相关[1,2]。冠脉介入治疗引起心肌损伤的发生机制有:(1)冠状动脉侧支闭塞;(2)微血管栓塞;(3)球囊扩张时间和次数及压力;(4)支架的应用;(5)发病前基础病变;(6)其他:手术操作引起的冠状动脉夹层、狭窄动脉开通后的再灌注损伤、手术引起内皮受损所致的微血管痉挛都可能参与了心肌损伤的发生。本结果显示:MAU阳性组和阴性组患者术后24 h cTnI、CK-MB水平均明显高于术前水平,差异有统计学意义(P<0.01),提示冠状动脉介入治疗引起了心肌损伤。346例患者中,术后cTnI和CK-MB阳性者为152例、130例,分别占43.93%、37.57%。cTnI和CK-MB在评价心肌损伤中有较好的相关性。2组患者术后24 h MYO略高于术前水平,但其值均在正常范围内。总之,PCI术后cTnI,CK-MB和MYO升高的程度直接和心肌损伤的严重程度相关,因此应尽可能减少手术操作引发的心肌损伤。

微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)一般指尿中白蛋白排出量在(30~300 mg/24 h)或尿白蛋白排出率(urinary albumin excretion rate,UAER)在(20~200 μg/min)[3]。全身的血管内皮功能障碍将MAU与冠心病联系在一起,并且在动脉粥样硬化(arteriosclerosis,AS)的启动和发展中发挥重要的作用[4]。全身低度炎性反应可能既是内皮功能障碍的原因也是其结果,这两者之间又存在紧密的联系。MAU与冠心病心血管事件的关系:HOPE试验表明MAU是独立于血压等危险因素与心血管事件的发生相关[5]。Mann等[6]对HOPE研究中已有动脉粥样硬化性血管病患者的亚组研究发现,存在MAU的个体,心肌梗死、卒中或心血管性死亡的危险性增加2倍。Lekatsas等[7]对急性心肌梗死患者进行研究,有MAU的急性心肌梗死患者冠脉粥样硬化的程度和严重性显著高于MAU阴性者,Ravipati等[8]也发现无论是否存在糖尿病有MAU的患者再发心肌梗死的发生率明显增高。Lekatsas等[9]研究发现,无糖尿病的急性心肌梗死患者,有MAU的个体住院期间病死率显著高于无MAU个体(6.6% vs 0.68%,P=0.01)。Andrew等[10]对6 814 例不同人种的大规模临床试验也证实了微量白蛋白尿增加了冠状动脉粥样硬化不良事件的风险。近年研究表明MAU与心血管疾病的多种危险因素如年龄、吸烟、高血压、糖尿病、血脂异常、缺乏体力活动等密切相关[11,12],本研究显示,基线资料中MAU阳性组患者在吸烟(35.71%)、糖尿病(17.86%)、既往心肌梗死(14.29%)、三支病变(39.29%)比例均高于阴性组,但差异尚无统计学意义(P>0.05);手术操作过程中球囊扩张的最大压力及扩张的时间、支架置入的支数等均无统计学差异。MAU阳性组和MAU阴性组患者术前的cTnI,CK-MB,MYO均为阴性,差异无统计学意义(P>0.05)。术后24 h 2组患者cTnI、MYO水平差异无统计学意义(P>0.05);术后24 h MAU阳性组CK-MB水平高于MAU阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。虽然CK-MB反应心肌损伤特异性较高,但并非心肌细胞所特有,本试验结果术后cTnI水平2组并无统计学差异,CK-MB与cTnI出现不一致情况,暂不能说明MAU阳性组手术引起的心肌损伤更重。

综上所述,冠状动脉介入治疗引起了心肌损伤。鉴于术前MAU水平对择期冠脉介入治疗术后心肌损伤无预测价值,我们应再寻找更有效的观测指标筛选高危患者,指导介入医师操作从而减少介入手术引起的心肌损伤,改善患者预后。

参考文献

1Okmen E, Kasikcioqlu H, Sanli A, et al. Correlations between cardiac troponin I, cardiac troponin T, and creatine phosphokinase MB elevation following successful percutaneous coronary intervention and prognostic value of each marker. J Invasive Cardiol,2005,17:63-67.

2Okmen E, Cam N, Sanli A, et al. Cardiac troponin I increase after successful percutaneous coronary angioplasty:predic- tors and long-term prognostic value. Angiology,2006,57:161-169.

3Halimi JM, Hadjadj S, Aboyans V, et al. Microalbuminuria and urinary albumin excretion:French guidelines. Ann Biol Clin (Paris),2008,66:277-284.

4Ross R. Atherosclerosis-an inflammatory disease. N Engl J Med,1999,340:115-126.

5Garq JP, Bakris GL. Microalbuminuria:maker of vascular dysfunction, risk factor for cardiovascular disease. Vascular Medicine,2002,7:35-43.

6Mann JF, Yi QL, Gerstein HC. Albuminuria as a predictor of cardiovascular and renal outcomes in people with known atherosclerotic cardiovascular disease.Kidney Int Suppl,2004,66:S59-62.

7Lekatsas I, Kranidis A, Ioannidis G, et al.Comparision of the extent and severity of coronary artery disease in patients with acute myocardial infarction with and without microalbuminuria.Am J Cardiol,2004,94:334-337.

8Ravipati G, Aronow WS, Ahn C, et al. Incidence of new stroke or new myocardial infarction or death at 39-month follow-up in patients with diabetes mellitus,hypertension or both with and without microalbuminuria.Cardiology,2008,109:62-65.

9Lekatsas I, Koulouris S, Triantafyllou K, et al. Prognostic significance of microalbuminuria in non-diabetic patients with acute myocardial infarction. Intern J Cardiol,2006,106:218-223.

10Andrew P, Nathan D. Matthew J. Association Between Coronary ArteryCalcification Progression and Microalbuminuria.J Am Coll Cardiol Img,2010,3:595-604.

11Vecka M,Duejovská M,Stankova B,et al.N-3 polyunsaturated fatty acids in the treatment of atherogenic dyslipidemia.Neuro Endocrinol Lett,2012,33:87-92.

12Pss J,Ukena C,Mahfoud F,et al.Physical activity is inversely associated with microalbuminuria in hypertensive patients at high cardiovascular risk:data from I-SEARCH.Eur J Prev Cardiol,2012,19:1066-1073.

doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.13.019

【中图分类号】R 446.112

【文献标识码】A

【文章编号】1002-7386(2016)13-1986-03

(收稿日期:2016-02-11)

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