重症甲型H1N1流感并发急性呼吸窘迫综合征的临床特征

张梓童

(湖北省黄冈市中心医院, 湖北 黄冈, 438000)



短篇论著

重症甲型H1N1流感并发急性呼吸窘迫综合征的临床特征

张梓童

(湖北省黄冈市中心医院, 湖北 黄冈, 438000)

关键词:重症甲型H1N1流感; 急性呼吸窘迫综合征; 临床特征

甲型H1N1流感是由甲型H1N1病毒引发的急性呼吸道传染病，具有很强的嗜肺性。重症甲型H1N1流感病情进展迅速，可继发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等严重并发症[1]。重症甲型H1N1流感并发ARDS后可导致病情恶化，提高患者死亡率，即便是病情好转恢复后，也多会遗留肺部病变[2]。本研究对本院收治的42例重症甲型H1N1流感并发ARDS患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取本院2010年1月—2015年5月收治的42例重症甲型H1N1流感并发ARDS患者作为研究对象。所有患者均符合《甲型H1N1流感诊疗方案(2009年第3版)》及《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南》中关于甲型H1N1流感与ARDS的诊断标准。42例患者中，男22例，女20例，年龄12～79岁，平均(33.5±4.9)岁；BMI 17～41 kg/m2，平均(25.0±2.7) kg/m2；基础疾病：高血压18例，糖尿病11例，慢性肾炎4例，先天性心脏病3例，慢性房颤2例，慢性阻塞性肺疾病6例，哮喘4例，癫痫1例。

1.2研究方法

收集所有患者的临床资料，包括人口学资料(性别、年龄)、体质量指数、临床表现、实验室及影像学资料、治疗及转归等。留取痰标本及血标本行细菌学检查。

1.3统计学分析

2结果

2.1一般资料

体温38～39 ℃ 9例，>39～40 ℃ 14例，>40 ℃ 19例；咳嗽41例，呼吸困难38例，肌痛或关节痛35例，血性痰25例，寒战24例，头痛19例，咽喉痛14例，咽部充血14例，扁桃体肿大10例，腹泻10例，恶心呕吐9例，浅表淋巴结肿大3例，流涕2例，胸痛2例。白细胞计数为(10.83±2.12)×109/L，淋巴细胞计数为(0.92±0.20)×109/L, 空腹血糖为(7.25±0.96) mmol/L，超敏C-反应蛋白为(3.44±0.19) g/L, 降钙素原为(1.41±0.34) ng/mL，CD3T淋巴细胞计数为(546.5±123.0) 个/μL，CD4T淋巴细胞计数为(336.1±109.2) 个/μL; CD8T淋巴细胞计数为(283.5±83.5) 个/μL; 氧合指数为(117.6±13.0), 乳酸为(1.49±0.25) mmol/L。在确诊为ARDS时, 3例患者胸片双肺出现广泛高密度实变影; 39例双下肺小斑片状阴影, 3 d内进展至全肺斑片状阴影，其中6例融合成片状实变影。存活者恢复期胸部CT可见肺部阴影有明显吸收，纤维化不明显。培养所得的71株菌株中，以粪肠球菌、白色假丝酵母菌、鲍曼不动杆菌最为常见。见表1。

2.2治疗、转归及死亡因素分析

入院后所有患者均给予奥司他韦、糖皮质激素及机械通气治疗。其中6例患者因机械通气治疗后氧合无法改善而接受体外膜肺氧合治疗。42例患者中存活19例，死亡23例，病死率为54.76%。死亡因素分析显示，重症甲型H1N1流感并发ARDS吸烟患者病死率显著高于不吸烟的患者(P<0.05)；合并超过3种基础疾病的患者的死亡率显著高于合并低于3种基础疾病的患者(P<0.05)；APACHEII评分≥25分的患者的病死率显著高于<25分的患者(P<0.05)；氧合指数<100的患者的病死率明显高于≥100的患者(P<0.05)。见表2。

与同一项目的另一亚项比较, *P<0.05。

3讨论

ARDS是指由心源性以外的肺内外严重疾病造成的以肺毛细血管通透性增加及弥漫性损伤为基础的急性进行性呼吸衰竭，其主要病理改变为肺水肿、肺不张等[3]。甲型H1N1流感患者多数症状轻微，但重症患者病情进展迅速，短时间内可导致ARDS等严重并发症，重症甲型H1N1流感在合并ARDS后死亡率明显上升[4]。2005年南亚爆发的H5N1禽流感中，多数患者的死因为病毒性肺炎引发的ARDS。国外有研究得出，ARDS是危重季节性流感患者死亡的独立危险因素。本研究中，重症甲型H1N1流感并发ARDS患者的死亡率达54.76%。

甲型H1N1流感作为一种新型病毒，与一般的季节性流感不同的是，其危重症患者多见于青壮年，尤其是孕产妇以及存在严重基础疾病的人群[5-6]。本研究中，21～40岁患者占到64.29 %(27/42)。本研究中，42例患者最常见的临床症状及体征为高热、咳嗽、呼吸困难。病死患者中超过50%的患者体温超过40 ℃。实验室检查结果可见，42例患者的平均白细胞计数>10×109/L，超敏C-反应蛋白有明显上升，二者升高与严重感染及过度炎症反应有关。而淋巴细胞计数则普遍较低，提示患者的细胞免疫功能受到损害，多与病毒直接或间接导致细胞凋亡有关。甲型H1N1流感急性期胸片可见实变影或磨玻璃样影，以双肺、多叶更多见，少数患者可见少量胸腔积液[7]。本研究中，在确诊ARDS时，多数为双下肺小斑片状阴影，并可快速进展至全肺斑片状阴影。存活者恢复期胸部CT可见肺部阴影有明显吸收。通过对痰标本、血标本的病原微生物检测结果发现，真菌感染与细菌感染均有发生，其中以粪肠球菌、白色假丝酵母菌、鲍曼不动杆菌最为常见。故对重症甲型H1N1流感患者给予有效的气道管理十分重要，对检测出的致病菌应给予药敏试验，根据药敏结果选择敏感的抗菌药物治疗。对于重症甲型H1N1流感并发ARDS患者应及时给予治疗，目前认为在甲型H1N1流感发病后48 h内进行奥司他韦治疗可有效改善预后[8-9]。故对高度疑似甲型H1N1流感感染的患者可不必等到病毒核酸检测结果出来以后，及时治疗可减少重症患者死亡率。

本研究通过对死亡病例进行分析发现，吸烟、合并基础疾病、APACHEII评分及氧合指数是影响重症甲型H1N1流感并发ARDS患者死亡的重要因素。吸烟与并发ARDS患者的死亡率有关，可能与吸烟导致的患者免疫功能下降有关，患者在发病前细胞免疫功能就有损害，流感病毒感染后可加重T淋巴细胞损害。有研究显示，氧合指数是危重症甲流患者的重要死亡预测因子，一旦出现氧合指数偏低或出现低氧血症应引起足够重视。氧合指数本身就反映了患者可能出现ARDS。本研究结果显示，氧合指数下降程度与甲流并发ARDS患者预后密切相关。合并基础疾病越多、APACHEII评分越高的患者病情越危重，死亡风险也就越高。可见积极控制好基础疾病、早期给予机械通气治疗、合理使用抗生素控制肺部感染对减少重症甲型H1N1流感并发ARDS患者的死亡率具有积极的意义[10]。

综上所述，重症甲型H1N1流感合并ARDS后患者病情重，进展快，病死率高，应及时给予抗病毒、机械通气等综合治疗，对合并基础疾病的患者应给予重视，严密监测病情，及时救治。

参考文献

[1]安聪静, 阎锡新. 480例甲型H1N1流感患者的影像学及临床特点[J]. 中华实验和临床感染病杂志：电子版, 2013, 7(2): 197-203.

[2]刘景院, 徐云良, 孙燕, 等. 甲型H1N1流感肺炎合并急性呼吸窘迫综合征的肺部CT及肺功能随访研究[J]. 中华临床医师杂志: 电子版, 2013, 7(11): 4752-4755.

[3]卢锦东, 谢平金, 胡伟雄, 等. 甲型H1N1流感重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征1例[J]. 广东医学, 2014, 35(20): 3139-3140.

[4]王红军, 于洪涛, 贾金广, 等. 52例中度急性呼吸窘迫综合征患者临床分析[J]. 中国现代医学杂志, 2014, 24(27): 63-68.

[5]杨俊飞, 庞永立, 白沙如拉. 重症甲型H1N1流感并发肺炎患者胸部CT特征分析[J]. 中华消化病与影像杂志: 电子版, 2012, 2(1): 45-47.

[6]王星, 杜钟珍, 李莉, 等. 重症甲型H1N1流感的临床特点研究[J]. 实用心脑肺血管病杂志, 2012, 20(4): 603-605.

[7]Kang H, Lee KS, Jeong YJ, et al. Computed tomography findings of influenza A(H1N1) pneumonia in adults: pattern analysis and prognostic comparisons[J]. J Comput Assist Tomogr, 2012, 36(3): 285-290.

[8]茹永新, 杨敬平, 李月川, 等. 重症甲型H1N1流感病毒肺炎患者多脏器病理研究[J]. 天津医药, 2012, 40(2): 118-121.

[9]赵鹏, 赵华, 张新伟, 等. 重症甲型H1N1流感患者临床特点及治疗效果分析[J]. 现代中西医结合杂志, 2012, 21(5): 496-497.

[10]班承钧, 于晓敏, 曹彬, 等. 中西医结合治愈2例危重型新甲型H1N1流感病毒致急性呼吸窘迫综合征的体会[J]. 环球中医药, 2014, 7(6): 456-459.

收稿日期:2016-03-05

中图分类号:R 441.8

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2016)11-172-03

DOI:10.7619/jcmp.201611062