二尖瓣机械瓣膜置换术后合并心房颤动发生冠状动脉栓塞致心肌梗死1例

李艳兵　李强　关晓楠　佟子川　魏妤　张建军

·病例报告·

二尖瓣机械瓣膜置换术后合并心房颤动发生冠状动脉栓塞致心肌梗死1例

李艳兵李强关晓楠佟子川魏妤张建军

100020北京，首都医科大学附属北京朝阳医院心内科

【关键词】冠状动脉栓塞；心肌梗死；机械瓣；心房颤动

1临床资料

患者女，73岁。因“突发胸痛90 min”就诊于北京市朝阳医院急诊科。既往风湿性心脏病史(风心病)50年、心房颤动(房颤)病史40年、二尖瓣机械瓣膜置换术后28年。平素规律服用华法林抗凝治疗，2个月前检测国际标准化比值(INR)为2.1。无高血压病、血脂异常及心绞痛病史。入院查体：体温36 ℃， 脉搏50次/min , 呼吸20次/min,血压114/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神志清、精神差，自主体位，全身皮肤黏膜未见皮疹，口唇轻度发绀，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。心界向左下扩大，心率50次/min，心音略低，律不齐，心尖部可闻及金属音，略粗糙，P2>A2，肝脾未触及，双下肢无水肿。急诊心电图示：房颤心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9导联ST段弓背向上抬高0.1～0.2 mV，Ⅰ、aVL、V1～V6、V3R～V5R导联ST段压低0.1～0.7 mV并伴T波倒置(图1)。急诊心肌酶学示：肌钙蛋白I(cTnI)<0.05 ng/ml(正常范围0～0.4 ng/ml)，肌红蛋白214.0 ng/ml(正常范围0～107.0 ng/ml)，肌酸激酶同工酶1.8 ng/ml(正常范围0～4.3 ng/ml)。急诊INR 1.37。

图1　急诊心电图：房颤心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高0.1～0.2 mV，Ⅰ、aVL、V1～V6导联ST段压低0.1～0.7 mV并伴T波倒置

急诊行冠状动脉造影检查，术前嚼服阿司匹林300 mg，替格瑞洛180 mg，造影术前先行植入临时起搏电极。冠状动脉造影结果示：冠状动脉呈右优势型，各走行区未见钙化，左主干(LM)、前降支(LAD)、回旋支(LCX)均未见动脉粥样硬化及狭窄(图2 A)，右冠状动脉(RCA)粗大，左心室后侧支(PLA)开口处100%闭塞，后降支(PDA)开口处可见血栓影(图2 B)。先以血栓抽吸导管(瑞翁医疗株式会社，PCAB 3060)抽吸3次，均无血栓被抽出，遂更换2.5 mm×15 mm球囊(美敦力公司，Sprinter Legend)以10 atm(1 atm=101.325 kPa)，每10 s反复扩张PLA闭塞处，可见远段血流恢复至TIMI Ⅱ级。但球囊撤出后，PLA又在原处发生完全闭塞，当血流再次恢复时可见远段血管光滑，无动脉粥样硬化征象，考虑此患者为冠状动脉栓塞。故再次以抽吸导管进行抽吸，将抽吸导管送至闭塞远段后回撤，回撤过程中发生负压但无血液回流情况。考虑有栓子嵌顿于抽吸导管头端，故维持负压回撤抽吸导管，至指引导管开口处时负压消失，可见血液回流。此时压力曲线形态趋于平直，考虑栓子掉落于指引导管开口，遂将指引导丝撤出，将负压装置连于指引导管尾端，在持续负压状态下回撤指引导管，持续负压维持无血液回流，直至指引导管撤出动脉鞘管至体外，负压消失，可见回抽出5 mm×10 mm巨大血栓。更换指引导管复查冠状动脉造影，PLA管壁光滑，未见狭窄(图2 C)。

图2　冠状动脉造影(2A,左主干、前降支、回旋支均未见动脉粥样硬化及狭窄；2B,左心室后支开口处100%闭塞，后降支开口处可见血栓影；2C,左心室后支血管壁光滑，无残余狭窄);图3　胸片显示双肺纹理略增粗，心影增大，二尖瓣置换术后改变

结合患者二尖瓣机械瓣膜置换术后且合并房颤，考虑为冠状动脉栓塞，故未置入支架，收入冠心病监护病房。术后停用抗血小板药物，加用华法林3 mg、每日1次及低分子肝素钙0.1 ml/10 kg、每日2次(皮下注射)，3 d后停用低分子肝素，根据INR(目标值2.0～3.0)调整华法林用量，长期抗凝。住院期间心电图呈Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回落并有下斜形压低、T波倒置并逐渐加深及V7～V9导联Q波形成等动态演变。心肌酶逐渐升高, 肌酸激酶最高达1534.4 U/L(正常范围24.0～160.0 U/L)、肌酸激酶同工酶最高达175.2 U/L(正常范围0～25.0 U/L)、cTnI最高>16.00 ng/ml(正常范围0～0.15 ng/ml)。D-二聚体0.15 mg/L(正常范围0～0.30 mg/L)。X线胸片示：双肺纹理略增粗，心影增大，二尖瓣置换术后改变(图3)。超声心动图示：左心房明显扩大(左心房内径78.5 mm，长径65.4 mm), 右心房扩大(右心房内径46.9 mm，长径51.8 mm)；左心房内血流缓慢，二尖瓣人工机械瓣回声，未见明确异常附着物，启闭尚可；左心室下壁基底段至中间段运动幅度明显减低，左心室增大(左心室舒张末期内径64.5 mm)，左心室射血分数53.6 %, 肺动脉高压(TI法测肺动脉收缩压51 mmHg)。出院诊断： (1)冠状动脉疾病(冠状动脉栓塞)，急性下、后壁心肌梗死，心功能Killip Ⅰ级；(2)风湿性心脏瓣膜病，二尖瓣机械瓣膜置换术后；(3)心律失常，心房颤动。患者治疗好转出院。1个月后门诊随访，INR 2.3，无胸痛发作。

2讨论

冠状动脉栓塞并不是心肌梗死的常见病因，在一项尸检验证心肌梗死原因的研究中发现，冠状动脉栓塞的发生率为13%(55/419)[1-2]。既往有报道显示，主动脉瓣或二尖瓣置换术后未达到有效的抗凝治疗会导致冠状动脉栓塞[3-5]。其他导致冠状动脉栓塞的原因包括感染性心内膜炎[6-7]、房颤导致的左心房血栓[8]、心房黏液瘤[9]、在置入生物瓣膜过程中发生的外科医用棉线栓塞[10]、来自于钙化狭窄的主动脉瓣钙化栓子[11]、主动脉夹层外科修复术中应用的生物胶[12]。国内亦有报道未行瓣膜置换也无房颤的风心病患者发生冠状动脉栓塞致心肌梗死的病例[13]。除此之外，肥胖、妊娠、遗传性凝血功能异常、癌症均为冠状动脉栓塞的危险因素。对于机械瓣膜置换术后患者，需长期口服抗凝药物，目前临床最常用的药物为华法林，但其治疗窗窄, 与很多食物和药物之间产生不可预测的相互作用而影响其血药浓度，需要经常监测INR来调整剂量使其达到有效血药浓度。有资料表明，接受华法林治疗的患者中，达到有效血药浓度的不足50%，很多患者存在抗凝不足或抗凝过度现象，从而增加血栓栓塞或出血风险[14]。

本例患者有典型急性心肌梗死症状及心电图、心肌酶学动态演变，但其冠状动脉造影示闭塞处管壁光滑，未见狭窄，术中经抽吸导管抽出巨大血栓，结合其二尖瓣机械瓣膜置换及房颤病、风心病史，冠状动脉栓塞诊断明确。住院期间超声心动图未发现机械瓣膜或左心房出现血栓影，因经食管超声心动图(TEE)的结果并不会影响患者后期的治疗方案，故未行此检查。无论栓子来自于机械瓣膜还是左心房，术后均需要严格抗凝治疗。本例患者在应用导管成功将栓子取出后，应用低分子肝素作为桥接抗凝，而后应用华法林进行长期抗凝治疗，以此来降低再次发生栓塞事件的风险。提示冠状动脉栓塞在临床上虽然罕见，但仍可发生，且可以发生致命性的急性心肌梗死。对于存在左心系统形成血栓危险因素的患者，一旦发生心肌梗死，应考虑到栓塞的可能，故需寻求栓塞的证据，如抗凝药物效果、左心系统内是否能看到残存栓子等。对于此类患者，进行急诊冠状动脉介入治疗(包括血栓抽吸、经皮腔内冠状动脉成形术、支架置入)及有效的抗凝治疗是非常关键的，而对于单纯栓塞，冠状动脉无粥样硬化改变的患者，尽可能通过各种器械或手段将栓子取出，尽量不要采取通过置入支架的方式来开通血管，这样会令患者多服用一种抗血小板药物，增加术后出血及血栓栓塞的风险。对于临床冠状动脉栓塞高危患者，有效的抗凝治疗，密切监测抗凝效果是预防栓塞事件发生的重要手段。

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DOI:10.3969/j.issn.1004-8812.2016.05.015

通信作者：张建军，Email：zmn0359@vip.sina.com

【中图分类号】R541

(收稿日期:2015-12-27)