PM2.5与不良妊娠结局

吴思雨，侯海燕，陈娟，陈亚琼，江静



PM2.5与不良妊娠结局

吴思雨，侯海燕，陈娟，陈亚琼△，江静

【摘要】通过回顾近40篇中外文献，介绍PM2.5的基本成因及组成，阐述PM2.5的毒理学研究结果及其与不良妊娠结局的关系，包括PM2.5与低出生体质量（LBW）、早产（PTB）、胚胎停育、妊娠期糖尿病（GDM）及子痫前期的关系。发现PM2.5化学成分主要包括元素碳、有机碳、无机成分和微量重金属元素。燃煤和交通均是城市PM2.5的主要来源。重金属和多环芳烃类物质是PM2.5的主要毒性组分，母体吸入PM2.5后，吸附在颗粒物上的毒性物质可通过胎盘直接渗透，影响母体的内分泌及免疫系统，引起氧化应激、遗传物质改变，对胚胎或胎儿造成影响。推测PM2.5是低出生体质量、早产及胚胎停育的危险因素；但PM2.5是否是GDM、子痫前期的危险因素仍有待研究。

【关键词】空气污染物；空气污染；婴儿，出生时低体重；早产；胎儿疾病

作者单位：050000石家庄，河北医科大学（吴思雨，江静）；中国人民武装警察部队后勤学院附属医院妇产科（侯海燕，陈娟，陈亚琼）

△审校者

（J Int Obstet Gynecol，2016，43：221-225）

大气中PM2.5的污染不仅可以影响城市空气质量、大气能见度、温度和降水酸碱度，同时其浓度的增加与疾病的发病率、死亡率密切相关［1］。胚胎或胎儿对环境中污染物更加敏感，空气、水和食物中的许多化学物质可以对胚胎或胎盘发育造成损害，影响正常妊娠［2］。许多流行病学研究已证实PM2.5及其组分与不良妊娠结局关系密切［3］。现对近年来PM2.5影响妊娠结局的研究现状进行综述，以介绍PM2.5与不良妊娠结局的关系。

1　PM2.5简介

PM2.5是一种由多种物质组成的混合物，其产生方式有2种：一种是直接以固态形式排出的一次粒子，另一种是由气态前体污染物（二氧化硫、氮氧化物、氨等）在大气中通过化学反应生成的二次粒子［4］。我国学者结合化学质量平衡模型（CMB）对部分城市的细颗粒物进行了来源解析（见表1［5-10］），发现燃煤和机动车均是城市PM2.5的主要来源。二次硫酸盐和硝酸盐贡献率之和反映了主要来自燃煤排放的二氧化硫和机动车排放的氮氧化物经大气化学转化形成的二次气溶胶对PM2.5的贡献。目前已知的PM2.5的化学成分包括元素碳（Elemental Carbon）、有机碳（Organic Carbon）、无机成分、微量重金属元素。元素碳为高聚合的黑色物质，在400℃以下很难被氧化，在常温下表现出惰性、疏水性，不溶于任何溶剂。有机碳为大气颗粒物中的有机物成分，一般组分为脂肪类、芳香族类化合物、酸等，也包括多环芳香烃（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）、正构烷烃、酞酸脂、醛酮类羧基化合物等有毒有害物质。无机成分主要包含硫酸盐、硝酸盐、氨盐等。微量重金属包括铬、锰、铜、锌、铅、镍等。

表1　部分城市PM2.5污染源贡献率　（%）

2　PM2.5的毒理学研究

颗粒物的空气动力学直径决定其在呼吸道的沉积部位：≤10 μm的颗粒物可进入鼻腔，≤7 μm的可进入喉部，≤2.5 μm的则可深入肺泡并沉积，进而进入血液循环。有研究表明空气污染物可通过胎盘直接渗透或产生活性产物对妊娠结局造成影响。一些具有潜在毒性的元素，如铅、镉、镍、锰、钒、溴、锌及苯并［a］芘［Benzo（a）pyrene，BaP］等PAHs，主要吸附在≤2.5 μm的颗粒物上，而这些小颗粒易沉积于肺泡区，容易被血液吸收。毒理学实验已经表明金属元素是大气颗粒物中造成健康危害的可能性组分，其中铅暴露是胎儿各类型先天畸形及神经系统畸形发生的原因之一［11］。Gerhard等［12］的病例对照研究显示，孕激素水平下降的流产患者尿汞含量最高，说明汞可能对其黄体功能有影响。该研究还发现铅、镉、砷等重金属也对卵巢功能（特别是黄体功能）有影响。并且复发性流产患者尿中重金属水平与其血液中的辅助T细胞、自然杀伤（NK）细胞、总淋巴细胞数量有关，说明环境中的重金属改变了其免疫状态，进而可能导致复发性流产。Cai等［13］发现，当环境中的钴浓度超过100 μg/L，将导致斑马鱼胚胎的存活率降低并出现畸形，同时氧化应激和凋亡也参与其中。Nakashima等［14］发现一定浓度的镉能引起小鼠胚胎畸形率和死亡率升高，且呈剂量-效应关系。

使用生物质燃料可使室内空气污染加剧，有研究发现该类物质在室内使用时产生的PM10与PM2.5比室外存在的颗粒物浓度高2～4倍［15］。使用生物质燃料烹饪的女性血液中中性粒细胞计数升高，且白细胞产生更多的活性氧（ROS），红细胞中的超氧化物歧化酶（SOD）水平下降，说明生物质燃料可引起机体出现氧化应激［15］。在小鼠体内发现，小剂量PAHs可以激活胎盘NK细胞，使胎盘受到攻击，从而引起胚胎吸收［16］。

PM2.5还对染色体和DNA等遗传物质产生毒性作用，包括染色体结构与数目变化、DNA突变等。动物实验发现，空气颗粒物污染引起亲代小鼠的生殖细胞发生基因突变，进而将这种突变遗传给子代体细胞［17］。Jurewicz等［18］发现PM2.5与二倍Y染色体、二倍21号染色体的出现均有关。

由上述研究可以看出，重金属和PAHs是PM2.5的主要毒性组分。PM2.5通过影响母体激素代谢、免疫状态对妊娠造成影响；PM2.5及其组分在母体引起的氧化应激不利于胚胎与胎儿的发育；PM2.5具有遗传毒性，增加了动物繁殖过程中的基因突变。

3与PM2.5相关的不良妊娠结局

当前国内外空间流行病学研究多采用环境监测/模拟法评估个体空气污染暴露水平。环境监测/模拟法又分为环境监测网法、微环境法和环境模拟（模型）法3大类［19］。

不良妊娠结局是指正常妊娠以外所有的病理妊娠及分娩期并发症，包括自然流产（＜28孕周）、早产（＜37孕周，PTB）、异位妊娠、葡萄胎、胎儿生长受限（FGR）、低出生体质量（LBW）、出生缺陷等孕产妇及围生儿的不良结局［20］。许多学者在流行病学和动物实验方面对PM2.5与不良妊娠结局间的关系进行了研究。现有研究结果显示，PM2.5引起LBW、PTB、胚胎停育，并且可能是糖耐量受损（IGT）、子痫前期的危险因素。

3.1PM2.5与LBW LBW是指活产儿体质量不满2 500 g，包括足月分娩和不足37孕周的低出生体质量儿［21］。出生体质量与新生儿病死率关系十分密切。出生体质量越低，器官发育越不成熟，病死率越高。许多流行病学研究揭示PM2.5可导致出生体质量降低。美国学者Ebisu等［22］发现了某些PM2.5成分可导致LBW。他们收集了美国中大西洋地区和东北部地区2000—2007年出生的新生儿数据，经排除后共纳入49个城市的1 207 800名新生儿。同时从美国环保部获得这些城市的PM10、PM2.5、一氧化碳（CO）、二氧化氮（NO2）、臭氧（O3）、二氧化硫（SO2）的数据。将出生结局分为正常出生体质量儿与低出生体质量儿（＜2 500 g），使用Logistic回归统计方法评估LBW与妊娠期各种污染物暴露之间的关系。他们首先以单独一种污染物为自变量，发现在PM2.5的成分中，铝、钙、元素碳、镍、硅、钛和锌的高暴露是LBW的危险因素。而后，针对上述污染物，使用与之相关系数较低（r＜0.5）的其他污染物作为校正因子，结果只有铝、元素碳、镍、钛显示出与LBW间的稳定关系，即它们的浓度每上升一个四分位数间距（IQR），LBW的风险分别升高4.9%（IQR铝=0.010 g/m3，95%CI：3.4%～6.5%）、4.7%（IQR元素碳=0.335g/m3，95%CI：3.2%～6.2%）、5.7%（IQR镍=0.007 1 g/m3，95%CI：2.7%～8.8%）和5.0%（IQR钛=0.002 2 g/m3，95%CI：3.1%～7.0%）。虽然该研究没有直接找出PM2.5作为LBW的危险因素的证据，但PM2.5的组分与LBW有稳定的关系。

2004—2008年，世界卫生组织（WHO）在全球进行了孕产妇和围生期保健调查——WHOGS项目，该项目是一个多国家的横断面调查，数据源自非洲、拉丁美洲及亚洲24个国家373个研究机构，孕产妇超过290 000名。Fleischer等［23］利用WHOGS数据库研究了全球细颗粒物水平与多个地区孕妇妊娠结局的关系，以各医疗诊所周围50 km为半径的圆弧缓冲区计算室外PM2.5 2001—2006年的长期均值，用广义估计方程确定诊所的PM2.5水平与个体的PTB 和LBW之间的相关性。结果显示，在所有国家中，PM2.5与早产不相关，但与LBW相关（PM2.5＞20.2 μg/m3与PM2.5＜6.3 μg/m3相比，OR=1.22，95%CI：1.07～1.39）。中国是PM2.5浓度最高的国家，PM2.5高暴露是PTB和LBW的危险因素，提示可能存在阈值效应［PM2.5≥36.5 μg/m3与PM2.5＜12.5 μg/m3相比，PTB和LBW的OR（95%CI）分别为2.54（1.42～4.55）和1.99（1.06～3.72）］。但在印度，PM2.5高暴露是PTB和LBW的保护因素，这种结果可能是由诸多原因导致的，包括联合暴露（如室内空气污染）或残余混杂（如营养不良）。

3.2PM2.5与PTB目前有许多关于PM2.5与PTB关系的研究，但结果并不一致。Ha等［24］收集了佛罗里达州2004年1月1日—2005年12月31日出生的新生儿数据，共纳入423 719名新生儿。通过美国环保部“空间层次贝叶斯模型（HBM）”输出系统获得空气污染数据。研究选取了佛罗里达州2003—2005年的PM2.5和O3数据。他们发现，妊娠期暴露于高浓度PM2.5和O3与PTB发生率升高有关。特别是，若孕妇在孕中期暴露于高浓度PM2.5，她们今后将面临更高的PTB风险（PM2.5≥11.1 μg/m3，OR= 1.123，95%CI：1.109～1.138）。该研究同时还使用了另一种较为简单的暴露评估方法，即选取监测站方圆8 km内出生的新生儿，纳入了超过100 000名新生儿，将监测站数据作为暴露值，结果与前述一致。

但也有研究显示PM2.5与PTB的关系并不显著。英国学者Hannam等［25］于2014年进行了一项队列研究来验证空气污染与不良妊娠结局间的关系，他们同时使用了一种新的时空（S-T）模型和传统的监测点法（NSTAT）来评估污染物［氮氧化物（NOX）、NO2、颗粒物（PM2.5和PM10）和CO］暴露水平。他们获取了2004—2008年的英国西北部地区的出生结局数据。结果未发现上述空气污染物与PTB间存在联系。他们注意到，与S-T模型相比，NSTAT法显示空气污染物和不良妊娠结局的联系强度更小。这让人联想到流行病学概念，即暴露评估方法的随机误差使影响趋向于无效。这提醒研究者注意，研究方法可能存在误差，要慎重得出有无因果联系的结论。目前，相关研究集中于污染程度较轻的发达国家，来自于高污染地区的研究数据较少。最近，我国学者发表了一项关于PM10与PTB之间关系的队列研究结果，他们发现妊娠时暴露于较高浓度（≥150 μg/m3）的PM10使孕妇PTB风险升高（OR=1.48，95%CI：1.22～1.81），如果母亲或胎儿存在并发症，PM10造成的孕妇PTB风险则更高（OR=1.80，95%CI：1.24～2.62）［26］。

3.3PM2.5与胚胎停育胚胎停育定义为胎芽大于5 mm没有胎心，是指胚胎发育到一个阶段发生了死亡而停止继续发育［27］。近年来许多学者试图探索空气污染物与胚胎停育间的联系，但目前并没有关于PM2.5与胚胎停育间直接关系的研究结果发表。不过，有研究结果或许能提示两者的关系。侯海燕等［28］初步探索了天津地区主要空气污染物与胚胎停育间的联系，研究收集天津市市内6区15家综合性三甲医院和妇产科专科医院2002年1月—2007 年8月每月人工流产例数及当月胚胎停育病例的详细信息，获取同期天津市环境监测中心市内6区国控测点常规污染物［SO2、总悬浮颗粒物（TSP）、PM10、NO2］的月均浓度。以寻找天津地区主要空气污染物与胚胎停育的关系。结果表明，天津地区采暖期空气污染较非采暖期严重，且采暖期受孕者发生胚胎停育的比例也相对较高。颗粒物质（PM10）、TSP的污染水平变化与胚胎停育的发生率变化一致。需要说明的是，我国在2012年将PM2.5纳入空气污染物监测体系，所以这项研究不包括PM2.5的信息。侯海燕等［29］的另一项研究发现，胚胎停育母亲外周血BaPDNA加合物的浓度［（6.3±4.7）加合物/108核苷酸］高于正常妊娠妇女［（2.4±1.4）加合物/108核苷酸］，差异有统计学意义（P＜0.01）。与外周血加合物水平低于1.8加合物/108核苷酸的孕妇相比，当外周血加合物水平高于5.5加合物/108核苷酸时，孕妇发生胚胎停育的风险将显著增加（OR=47.22，95%CI：6.06～367.73）。BaP是PM2.5的成分之一，这也提示PM2.5可能是胚胎停育的危险因素。另外，杨振华［30］以医院为基础的病例对照研究发现，胚胎停育组、对照组孕妇血铅水平分别为（87.17±28.98）μg/L和（59.51± 13.63）μg/L，差异有统计学意义（P＜0.05）。由于重金属也是PM2.5的重要毒性成分，这项研究也提示PM2.5与胚胎停育可能存在相关性。

Perin等［31］在体外受精-胚胎移植（IVF-ET）患者中进行研究，探索卵泡期暴露于PM10是否影响妊娠结局。研究选取1997年1月—2006年12月的400例男方因素不孕患者，经过排除后，最终入组348例患者。从圣保罗环保部门（CETESB）获取了10年间的PM10数据。PM10暴露水平共分为4个等级，即Q1：≤30.48 μg/m3，Q2：30.49～42.00 μg/m3，Q3：42.01～56.72 μg/m3和Q4：＞56.72 μg/m3。结果发现，与Q1水平相比，卵泡期暴露于Q4水平的患者，生化妊娠早期流产的风险不增加，但临床妊娠早期流产的风险增加（OR=5.05；95%CI：1.04～24.51）。该研究发现，73%的流产是在胎心出现后发生的，这说明妊娠前PM10暴露可能影响已种植胚胎的生存，产生胚胎停育并流产。

3.4PM2.5与其他不良妊娠结局Fleisch等［32］为探索PM2.5与妊娠期糖耐量异常的关系，收集了2093例孕妇在妊娠28.1周的检验结果，其中65例诊断为IGT，118例诊断为GDM。使用环境监测网法和模型法评估患者妊娠中期居住地的PM2.5和元素碳水平，还评估了患者居住地交通密度和距道路距离作为交通有关污染物的暴露估量方法。研究采用了多元Logistic回归方法分析其相关性。PM2.5暴露水平分为4个等级，即Q1：8.5～10.8 μg/m3，Q2：10.8～11.8 μg/m3，Q3：11.8～12.8 μg/m3和Q4：12.8～15.9 μg/m3。交通密度暴露水平分为4个等级，即Q1：0～4 061 vehicles/（day·km），Q2：4 062～9 680 vehicles/（day· km），Q3：9 680～19 371 vehicles/（day·km）和Q4：19 383～30 860 vehicles/（day·km）。研究发现暴露于Q4水平的PM2.5和交通密度的人群与暴露于Q1水平的人群相比，IGT发生风险均显著上升（ORPM2.5=2.63，95%CIPM2.5：1.15～6.01；OR交通密度=2.66，95%CI交通密度：1.24～5.71）。并且，使用其他的暴露评估方法，IGT风险亦呈上升趋势。各种污染物均未使GDM风险增高，与之前的研究结果一致。关于空气污染与IGT和GDM发生的关系结论尚不一致，可能是由于一些GDM易感的患者在先前就存在危险因素，比如妊娠期肥胖和糖尿病家族史；或者一些孕妇在入组前就已经是GDM，但未诊断出来［33-34］。

Dadvand等［35］验证了空气污染物与子痫前期的关系。他们收集了8 398例孕妇数据，其中子痫前期患者103例。使用土地利用回归模型（LUR）评估妊娠期多种空气污染物暴露水平，其中包括PM2.5。研究发现大多数污染物使子痫前期风险升高。其中，在妊娠晚期，PM2.5每上升一个IQR值（7.3 μg/m3），子痫前期、晚发性子痫前期的风险分别升高了51% （OR=1.51，95%CI：1.13～2.01）和42%（OR=1.42，95% CI：1.01～2.00）。研究还发现，与妊娠早期暴露于低水平PM2.5人群相比，妊娠早期暴露于高水平PM2.5的孕妇发生早发性子痫前期（OR=1.69，95%CI：0.93～3.05）比晚发性子痫前期（OR=1.14，95%CI：0.79～1.66）的风险更高。早发性子痫前期与妊娠早期胎盘植入受损有关，而晚发性子痫前期与母亲个人体质有关。研究认为妊娠早期PM2.5暴露可能影响胎盘发育，而妊娠晚期PM2.5暴露可能促使易感孕妇发展为子痫前期。

4　结论与展望

大量研究已经表明，PM2.5水平与人体健康关系密切。大量流行病学研究证实，PM2.5浓度的增加与疾病的发病率、死亡率密切相关，尤其是心肺疾病。关于PM2.5对妊娠的影响，目前研究结果较为一致的是，PM2.5是低出生体质量、早产的危险因素。近年临床观察发现，各种不明原因自然流产、胚胎停育的病例数量有增加趋势，这是否与母亲妊娠期暴露于PM2.5有关，还需要更多的流行病学调查和实验研究来证实。但毋庸置疑的是，控制PM2.5污染，加强妊娠期保健知识的普及，对于预防各种不良妊娠结局有重要意义。

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［本文编辑王昕］

The Association of PM2.5 with Adverse Pregnancy Outcomes

WU Si-yu，HOU Hai-yan，CHEN Juan，CHEN Ya-qiong，JIANG Jing. Hebei Medical University，Shijiazhuang 050000，China（WU Si -yu，JIANG Jing）；Department of Obstetrics and Gynecology，Affiliated Hospital of Logistics University of the Chinese People′s Armed Forces，Tianjin 300162，China（HOU Hai-yan，CHEN Juan，CHEN Ya-qiong）

【Abstract】Through the review of nearly 40 domestic and foreign literature，the formation，components and toxicity of PM2.5 and its association with adverse birth outcomes（ABOs）including low birth weight（LBW），preterm birth（PTB），stillbirth，gestational diabetes mellitus（GDM）and pre-eclampsia are investigated. PM2.5 mainly consists of element carbon，organic carbon，inorganic matter and heavy metals. Coal burning and traffic are the main sources of urban PM2.5. Heavy metals and polycyclic aromatic hydrocarbons were the main toxic components of PM2.5，which could exert adverse effect on pregnancy outcome through direct placental permeation，affecting maternal endocrine and immune system，inducing oxidative stress or changing genetic materials. At last，there is still mystery about the association of PM2.5 and GDM and pre -eclampsia. Nevertheless，PM2.5 is convincingly thought to be a risk factor of LBW，PTB and stillbirth.

【Keywords】Air pollutants；Air pollution；Infant，low birth weight；Premature birth；Fetal diseases

通信作者：江静，E-mail：jiangjin011@sina.com；陈亚琼，E-mail：chenyq82@ hotmail.com

Corresponding author：JIANG Jing，E-mail：jiangjin011@sina.com；CHEN Ya-qiong，E-mail：chenyq82@hotmail.com

收稿日期：（2015-10-09）