急性缺血性脑卒中后吞咽功能障碍发生率及危险因素的分析

张国栋，肖　飞，吕　昕

陕西省宝鸡市中医院(陕西宝鸡 721000)



急性缺血性脑卒中后吞咽功能障碍发生率及危险因素的分析

张国栋，肖飞，吕昕

陕西省宝鸡市中医院(陕西宝鸡 721000)

摘要：目的探讨急性缺血性脑卒中病人吞咽困难的发生率及危险因素。 方法选择2013年12月—2014年10月入住我院神经内一科的急性缺血性脑卒中病人242例，对入选病人人口统计学、个人史等相关临床资料进行回顾性分析，统计缺血性脑卒中后吞咽功能障碍的发生率及相关危险因素。所有入组病人按年龄分为<50岁组，50岁～59岁组，60岁～69岁组，70岁～79岁组，≥80岁组，统计其卒中后吞咽障碍发生率。 结果在242例急性缺血性脑卒中病人中，发病3 d以内和第14天发生吞咽功能障碍的几率分别为42.9%和8.9%；高血压，糖尿病组卒中后发生吞咽功能障碍的患病率分别为58.3%、28.1%，高于对照组。右侧大脑半球卒中吞咽障碍发生率31.8%。左侧大脑半球卒中吞咽障碍发生率14.3%。脑干卒中吞咽功能障碍发生率75%。随着年龄增长，其卒中后吞咽障碍发生率分别为17%、24%、58%、62%、100%。 结论糖尿病、高血压病病人卒中后吞咽障碍发生率明显增高。不同部位病灶(双侧底节区，脑干)和大面积脑卒中更易发生吞咽功能障碍。吞咽功能障碍的发生率随年龄的增长而升高。

关键词：急性缺血性脑卒中；吞咽功能障碍；洼田饮水试验；危险因素；糖尿病

缺血性脑卒中的发病率逐年增高，卒中后吞咽功能障碍是临床上常见的症状之一，它可造成病人心理障碍、营养不良、脱水、吸入性肺炎以及窒息等症状，延长住院时间，影响病人愈后[1]。卒中后吞咽功能障碍发生率及其危险因素日益受到临床关注。本研究拟从临床角度对缺血性脑卒中后吞咽功能障碍的发生率及危险因素进行分析，从而在早期对卒中后吞咽功能障碍进行筛查和评估，积极有效地预防卒中后吞咽功能障碍所引发的并发症。探讨发病机制。

1资料与方法

1.1临床资料选择2013年12月—2014年10月入住我院神经内一科的急性缺血性脑卒中病人242例，男130例，女112例，年龄45岁～85岁。既往有糖尿病52例，高血压病107例；双侧大脑半球梗死158例，脑干梗死30例，右侧大脑半球梗死22例，左侧大脑半球梗死32例。腔隙性脑梗死139例，脑梗死89例，大面积脑梗死14例。所有病例均有急性脑卒中的临床症状和体征，并经头颅CT或MRI证实，符合1995年全国脑血管病会议制定的诊断标准[2]。

排除标准：①出血性脑血管病及短暂性脑缺血发作病人。②认知功能障碍或感觉性失语不能配合检查者。③其他系统性神经疾病所致的吞咽功障碍者。④此次发病前已存在吞咽困难，饮水呛咳症状者。⑤病情危重的脑卒中病人。⑥重要脏器功能衰竭者。

1.2方法

1.2.1吞咽功能评定所有病人均在入院3 d内和发病第14 d进行洼田饮水试验[3]。病人采取舒适坐位，饮30 mL温水，观察全部饮水完成的时间及过程。观察：①一饮而尽，无呛咳。②分两次以上喝完，无呛咳。③一饮而尽，有呛咳。④两次以上喝完，有呛咳。⑤呛咳多次，不能将水喝完。

判断标准，正常： ①且用时<5 s；可疑： ①但用时>5 s、②；异常：③④⑤，所有病人的吞咽功能评估均由两名神经内科医生分别完成。

1.2.2其他评定入选对象均在住院后接受头颅CT或MRI检查，观察病变部位和病灶大小。缺血病灶直径≥40 mm为大面积脑梗死，15 mm<病灶直径<40 mm为脑梗死，直径0.2 mm～15 mm者为腔隙性脑梗死。将242例入选病例分为吞咽功能障碍组107例和无吞咽功能障碍组135例。

2结果

2.1洼田饮水试验242例急性缺血性脑卒中病人，在发病3 d内进行洼田饮水试验，107例有吞咽功能障碍，吞咽功能障碍发生率为44.2%。发病第14天仍有30例存在吞咽功能障碍，发生率为12.3%；77例(31.8%)病人在发病后14 d内恢复。

2.2与年龄的关系本组急性缺血性脑卒中病人中，50岁以下组吞咽障碍功能发生率为17.1%，50岁～59岁组为23.9%，60岁～69岁组为61.6%，70岁～79岁组为62.2%，≥80岁组为100%。详见表1。

表1　吞咽功能障碍发生率与年龄关系　例(%)

2.3与性别的关系本研究242例急性缺血性脑卒中病人男130例，女112例。发生吞咽功能障碍107例(44.2%)。男61例(46.9%)，女46例(41.1%)发生吞咽功能障碍。显示性别与吞咽功能障碍无明显相关性(χ2=0.84，P>0.05)。详见表2。

2.4与糖尿病高血压的关系本组242例急性缺血性脑卒中病人中，既往有高血压病107例(47.8%)。吞咽功能障碍组，56例(52.3%)既往患高血压病；无吞咽功能障碍组，51例(37.8%)既往患高血压病。吞咽功能障碍组，32例(30.0%)既往患糖尿病；无吞咽功能障碍组，既往患糖尿病仅有20例(14.8%)。结果显示高血压病、糖尿病在吞咽功能能障碍组中所占比例明显高于无吞咽功能障碍组。详见表2。

表2　吞咽困难发生与年龄、糖尿病、高血压的关系

2.5与病灶部位、病灶大小关系 158例病灶位于双侧大脑半球，吞咽障碍发生率为48.1%。右侧大脑半球病灶22例，发生吞咽功能障碍8例(36.4%)。左侧大脑半球病灶32例，发生吞咽功能障碍3例(9.4%)。脑干病灶30例，发生吞咽功能障碍20例(66.7%)。腔隙性脑梗死139例，发生吞咽功能障碍54例(38.8%)。脑梗死89例，发生吞咽功能障碍42例(47.2%)。大面积脑梗死14例，发生吞咽功能障碍11例(78.6%)。大面积脑梗死、脑干梗死、双侧脑梗死易发生吞咽困难，右侧梗死较左侧梗死易发生吞咽困难。详见表3。

表3　吞咽困难发生与病灶部位、大小的关系

3讨论

3.1吞咽功能障碍发生率及吞咽神经功能可塑性 吞咽功能障碍是急性缺血性脑卒中最常见的并发症之一，国外文献报道其发生率为22%～65%[4]。本研究显示急性缺血性脑卒中后吞咽障碍的发生率为44.2%，与国外报道一致。导致吞咽功能障碍的机制目前尚不十分清楚。一般认为与双侧皮质脑干束受损导致的假性球麻痹，以及与脑干相关核团受损导致的真性球麻痹有关。有报导急性脑卒中后病人有28%～71%出现不同程度的吞咽功能障碍。且多数为一过性，43%～86%可在发病后2周～4周内逐渐恢复[5]。本研究采用洼田饮水试验对242例连续收治的急性缺血性脑卒中病人在发病3 d内及发病第14天进行检查，吞咽功能障碍的发生率分别为44.2%和12.3%，绝大部分病人卒中后吞咽功能可自行恢复。表明卒中后吞咽功能存在神经可塑性[5]。

3.2吞咽功能障碍与病灶部位及大小的关系过去普遍认为，单侧大脑半球卒中病人不会引起吞咽困难，但近年来研究显示，单侧大脑卒中病人也会出现吞咽困难。其发病机制可能为，吞咽结构相关的皮质存在单侧化倾向有关[6]，以及脑卒中后与吞咽器官相关的神经结构受累，如皮质或脑干的吞咽中枢，皮层下白质内与吞咽支配相关的传导纤维束，调节吞咽动作的基底，与内脏运动有关的岛叶，脑干内参与吞咽的神经核团等结构损伤。综合文献报道，约40%的单侧半球卒中病人也可出现吞咽功能障碍。右侧大脑半球卒中导致吞咽障较常见[7]。本研究显示，双侧大脑半球病灶158例，76例(48.1%)发生吞咽功能障碍。54例单侧半球卒中病人，11例(20.4%)出现吞咽障碍，其中右侧半球卒中8例(36.4%)发生吞咽障碍，左侧半球卒中3例(9.4%)发生吞咽功能障碍，可见吞咽障碍在单侧半球卒中也普遍存在，且右侧半球卒中更易发生吞咽功能障碍。本研究结果与既往文献报道结果相似。本研究中在14例大面积脑梗死中，11例(78.6%)发生吞咽功能障碍；脑梗死89例，42例(47.2%)出现吞咽功能障碍；139例腔隙性脑梗死中，54例(38.8%)发生吞咽功能障碍；30例脑干梗死中20例(66.7%)发生吞咽障碍。提示大面积脑梗死更易发生吞咽障碍。107例吞咽障碍中有76例(48.1%)为双则半球病灶，显示绝大部分卒中后吞咽障碍是由双侧大脑半球卒中所致。这一结果与双侧大脑半球卒中发病率高，更易损害双侧皮质脑干束有关。大面积脑梗死损害中枢神经结构范围广泛，损害与吞咽功能相关神经结构的几率就越高，发生吞咽功能障碍风险越高。脑干内分布舌咽神经核、迷走神经核等与吞咽功能密切相关的神经核团及神经纤维，且神经纤维走行密集，故脑干损害更易发生吞咽障碍，卒中后合并吞咽障碍病人以双侧大脑半球病灶，脑干病灶和大面积脑梗死为主。本研究样本量较小，有待进一步扩大样本量。

3.3吞咽功能障碍与性别及年龄的关系在本研究中，急性缺血性卒中后吞咽功能障碍，男女发病率差异无统计学意义。吞咽障碍常好发于60岁以上急性缺血性脑卒中后病人，这与其他研究报道的吞咽功能障碍好发于64岁～74岁卒中病人结果基本一致[8]。本研究同时显示，吞咽功能障碍发生的概率随病人年龄增长而增大。吞咽是一个极其复杂的生理反射过程，需要大脑皮质及皮质下高级神经功能参与完成。老年急性缺血性卒中后病人，随年龄增长，机体老化，高级脑神经功能退化，吞咽反射功能失调，可能是高龄病人卒中后吞咽功能障碍的主要原因。

3.4卒中后吞咽功能障碍与高血压病、糖尿病的关系本研究结果显示，高血压病、糖尿病是急缺血性卒中后病人发生吞咽功能障碍的危险因素。这与其他卒中后吞咽功能障碍危险因素的研究结论相一致[9-10]。本研究结果显示，在相同危险因素下，缺血性脑卒中的早期、高龄、高血压病、糖尿病、双侧及右侧大脑半球病灶、脑干梗死、梗死病灶面积大，都是吞咽功能障碍的危险因素。

需指出的是，本研究样本量较小，吞咽功能测试方法单一，尚属初步研究，危险因素与缺血性卒中后吞咽功能障碍机制尚不明确，确切机制尚有待更多的研究者扩大研究样本，采用更为敏感的测试方法，加以更深入的研究。

参考文献：

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[6]张婧，王拥军，张姗姗.脑卒中后吞咽困难的临床及影像学表表现对不良结的预测价值[J].中国康复理论与实践，2004，10(9)：536-539.

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[10]Singh S，Hamdy S.Dysphagia in stoke patients [J].Postgard Med J，2006，82 (968)： 383-391.

(本文编辑薛妮)

通讯作者：吕昕，E-mail：13892767206@163.com

中图分类号：R743R255.2

文献标识码：B

doi：10．3969/j．issn．1672-1349．2016．08．039

文章编号：1672-1349(2016)08-0910-03

(收稿日期：2015-07-25)