氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死患者的临床效果分析

石先辉

氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死患者的临床效果分析

石先辉

目的 分析氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死患者的临床效果。方法 选取128例急性脑梗死患者进行回顾性分析，根据不同治疗方案分为对照组（70例）与研究组（58例），前者予常规对症支持治疗，后者予氯吡格雷联合前列地尔，观察并对比2组治疗前后NHSS评分与ADL评分变化及生化指标。结果 研究组治疗后NIHSS评分与ADL评分变化幅度比对照组大（P＜0.05）；研究组TNF-α、IL-6、CRP等指标水平均优于对照组（P＜0.05）。结论 氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死患者，可促进其神经功能恢复，且提高日常生活能力，值得推广。

氯吡格雷；前列地尔；急性脑梗死；效果

急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）是神经内科常见疾病，其发病率、致残率、死亡率均呈逐年上升趋势[1]。因缺血邻近区域内侧支循环的存在，预防微血栓形成，维持有效微循环灌注，良好防控急性脑梗死患者病情进展尤其重要。本研究针对确诊的128例ACI患者分别予以不同治疗方案的效果进行回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 资料选取济南市长清区人民医院2014年8月～2015年8月收治的128例急性脑梗死患者进行回顾性分析，根据不同治疗方案分为对照组（70例）与研究组（58例）；前者男女比例34∶36，年龄60～82岁，平均（69.16±5.91）岁，合并症：高血压19例，高血脂31例，高血糖20例；后者男女比例30∶28，年龄61～77岁，平均（69.36±6.44）岁，合并症：高血压15例，高血脂27例，高血糖16例；2组上述各项基线资料比较差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 方法 对照组予以常规治疗方案，即吸氧、卧床休息、活血化瘀、营养神经、抗血小板等措施，同时依据患者实际病况控制其血脂、血糖及血压等情况；研究组于对照组基础上予以10μg前列地尔（南阳普康药业有限公司，H41024187，2mL:10μg）+20mL的生理盐水进行静脉注射，以及口服75mg氯吡格雷（海南中和药业有限公司，H20053679,75mg）治疗，每天1次；2组均连续治疗2周。

1.3 观察指标与评定标准 2组治疗前后神经功能缺损评分参照美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)予以评定；采用Barthel指数评定2组治疗前后日常生活活动能力（ADL)评分分值[2]。生化指标：肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、组织纤溶酶原激活物、血小板聚集率。

1.4 统计学方法 本研究数据均用SPSS21.0软件分析，计量资料采用“x±s”表示，组间比较采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗前后NIHSS评分与ADL评分变化情况2组治疗后NHSS评分与ADL评分均发生显著变化，且研究组变化幅度显著大于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 2组治疗前后NHSS评分与ADL评分变化情况（x±s，分）

2.2 2组生化指标水平对比 研究组TNF-α、IL-6、CRP水平显著低于对照组，且组织纤溶酶原激活物、血小板聚集率水平显著高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 2组生化指标水平对比（x±s）

3 讨论

脑梗死治疗关键在于有效抑制血小板聚集以抑制血栓再形成，然后加大相对较微弱侧支循环血液供应量，并及早建立新侧支循环[3]。因此目前治疗脑梗死基本原则为通过扩血管、抗凝、溶栓等方法恢复患者脑血流量，之后限制脑损伤，从而减少并发症发生[4]。本研究结果显示：2组治疗后NIHSS评分与ADL评分均发生变化，且研究组变化幅度比对照组大，提示氯吡格雷与前列地尔联合治疗急性脑梗死患者，可有效改善患者神经功能与日常生活能。分析原因可能为：前列地尔是一种具备多种生物活性的扩张剂，其能够有效扩张前括约肌与小动脉，从而改善因血栓素A2、前列腺素E1等导致的脑组织缺血状况，同时可加大缺血局部血流量，进而改善脑部微循环[5]。除此之外，前列地尔对纤溶酶原激活物活性具有刺激作用，其能够增强内源性纤维的蛋白溶解，并有效抑制患者血小板的血栓素A2合成[6]。该药亦能够降低因自由基引起脑组织缺血而再灌注损伤，从而有效保护神经细胞，提高神功功能与日常生活能力。本研究结果显示：研究组TNF-α、IL-6、CRP水平比对照组低，且组织纤溶酶原激活物、血小板聚集率水平比对照组高，这与王俊贤、冯德辉等人[7]文献研究结果类似，进一步验证联合用药应用于ACI临床治疗的有效性、积极性，其可有效抑制血小板的聚集。氯吡格雷是一种噻吩吡啶类衍生物，该药物的代谢产物能够选择性抑制血小板受体P2YAC与二磷酸腺苷结合，影响二磷酸腺苷介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa相关复合物活化过程，从而促进磷酸蛋白VASP磷酸化，最终抑制血小板聚集。因此，氯吡格雷始终是临床予以抗血小板治疗的首选药物。但部分相关报道显示少数患者极可能存在氯吡格雷抵抗，因此该药物的机制仍需进行研究[8]。

综上所述，ACI患者行氯吡格雷联合前列地尔治疗，不仅可促进其神经功能恢复、提高日常生活能力，且有效降低血小板聚集率，值得临床推广应用。

[1] 陈文斌,张建华依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死近期临床疗效观察[J].中华内分泌外科杂志，2015,9(1):38-40,55.

[2] 文微微,张智成.泮托拉唑对氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效影响的临床观察[J].当代医学,2014,20(1):148-149.

[3] 刘鸣.神经内科学[M].北京:人民卫生出版社,2008：61.

[4] 何锴.氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作中的疗效及安全性[J].中国实用神经疾病杂志,2013,16(14):18-20.

[5] 梁少珍,吴丽彩,黄翠莹.评估氯吡格雷联合前列地尔对急性脑梗死患者血液流变学指标、血小板聚集率的影响及临床疗效分析[J].齐齐哈尔医学院学报,2014,35(7):955-957.

[6] 王博禹.灯盏花素联合硫酸氢氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床观察[J].当代医学,2015,21(19):134-135.

[7] 王俊贤,冯德辉,杨宇,等.氯吡格雷联合前列地尔治疗老年急性脑梗死的临床观察[J].北方药学,2015,12(7):75-76.

[8] 黄志志.依达拉奉和氯吡格雷联合治疗急性脑梗死43例临床观察[J].吉林医学,2012,33(10):2103-2104.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.11.097

山东 250300 济南市长清区人民医院重症医学科（石先辉）