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肥胖型与非肥胖型多囊卵巢患者的内分泌特点及临床治疗

2016-06-15吴雁翔

当代医学 2016年10期
关键词:肥胖型睾酮黄体

单 鸿 吴雁翔

肥胖型与非肥胖型多囊卵巢患者的内分泌特点及临床治疗

单 鸿 吴雁翔

目的 探讨肥胖型与非肥胖型多囊卵巢患者的内分泌特点及临床治疗。方法 选取多囊卵巢患者88例,将肥胖型多囊卵巢患者作为观察组,将非肥胖型多囊卵巢患者作为对照组,各44例。给予观察组与对照组二甲双胍治疗,观察并记录2组患者治疗后的睾酮、黄体生成素及空腹胰岛素。结果 治疗前,观察组的睾酮值为(2.20±1.24)ng/mL,高于对照组;观察组的黄体生成素值为(6.45±2.31)mIU/mL,低于对照组;观察组的空腹胰岛素值为(18.29±7.32)μU/mL,高于对照组;治疗后,观察组的睾酮值为(0.75±0.47)ng/mL,低于治疗前;观察组的黄体生成素值为(5.32±2.78)mIU/mL,低于治疗前;观察组的空腹胰岛素值为(13.65±8.01)μU/mL,低于对治疗前;治疗后,对照组的睾酮值为(0.87±0.12)ng/mL,低于治疗前;对照组的黄体生成素值为(6.35±4.32)mIU/mL,低于治疗前;对照组的空腹胰岛素值为(11.20±3.21)μU/mL,低于对治疗前;差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 肥胖型多囊卵巢患者主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗症,而非肥胖型多囊卵巢患者主要表现为黄体生成素异常。采用二甲双胍治疗多囊卵巢综合征患者,能够改善患者的内分泌状态,值得推广。

多囊卵巢;内分泌;临床治疗

多囊卵巢综合征是导致育龄女性不孕的原因,主要表现为内分泌和代谢紊乱,临床上以雄激素增多、胰岛素抵抗和持续性无排卵为主要特征。本次研究对88例多囊卵巢患者的临床资料进行回顾性分析,旨在探究肥胖型与非肥胖型多囊卵巢患者的内分泌特点及临床治疗,具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取于2013年4月~2015年4月在解放军第四六三医院内分泌科接受治疗的多囊卵巢患者共

88例,将肥胖型多囊卵巢患者作为观察组,将非肥胖型多囊卵巢患者作为对照组,各44例。其中,观察组年龄22~35岁,平均年龄(27.36±2.08)岁,不育时间1~10年,平均不育时间为(3.25±2.05)年;对照组年龄21~34岁,平均年龄(26.85±1.84)岁,不育时间1.5~11年,平均不育时间为(4.05±1.12)年。2组患者在年龄、不育时间等一般资料对比差异均无统计学意义,具有可比性。

1.2 研究方法 给予观察组与对照组二甲双胍治疗。患者口服二甲双胍(中美上海施贵宝制药有限公司,国药准字:H 20023370),每天3次,每次0.5 g,持续服用4个月经周期。

1.3 观察指标 观察并记录2组患者治疗后的睾酮、黄体生成素及空腹胰岛素指标。

1.4 统计学方法 对上述2组患者各项记录数据用统计学软件SPSS 19.0进行分析和处理,计量资料采取“x±s”表示,组间对比采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗前,观察组的睾酮值高于对照组(t=4.1726,P<0.05);观察组的黄体生成素低于对照组(t=3.34606,P<0.05);观察组的空腹胰岛素高于对照组(t=3.1294,P<0.05);治疗后,观察组的睾酮低于治疗前(t=7.2530,P<0.05);观察组的黄体生成素低于治疗前(t=2.0737,P<0.05);观察组的空腹胰岛素低于对治疗前(t=2.8365,P<0.05);治疗后,对照组的睾酮低于治疗前(t=2.0667,P<0.05);对照组的黄体生成素低于治疗前(t=2.54634,P<0.05);对照组的空腹胰岛素低于对治疗前(t=2.0856,P<0.05)。见表1。

表1 2组患者治疗前后临床指标综合比较分析(x±s,n=44)

3 讨论

多囊卵巢综合征是导致妇女不孕不育的关键因素,多数学者认为该疾病与患者的肾上腺功能紊乱、下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常等因素有关联。临床上,多囊卵巢综合征患者经常会伴随有胰岛素抵抗,而这则会使患者出现高胰岛素血症,进而导致多囊卵巢综合征疾病的发生[1-2]。

本次研究结果显示,治疗前,观察组的睾酮与空腹胰岛素指标,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而观察组的黄体生成素指标,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。提示肥胖型患者与非肥胖型患者的内分泌特征有所不同,其中,肥胖型多囊卵巢综合征患者主要表现为体内胰岛素水平升高,而非肥胖型多囊卵巢综合征患者主要表现为黄体生成素水平升高。胰岛素分泌异常往往表现为高胰岛素血症或者是胰岛素抵抗。其中,肥胖型患者的血胰岛素和C-肽水平往往会高于非肥胖型患者,这充分表明肥胖会加剧高胰岛素血症[3-4]。与此同时,肥胖型患者往往还会伴随糖代谢异常现象的产生,从而导致患者的胰岛素敏感指数较低,引起胰岛素抵抗。由于人体中的胰岛素往往具有促性腺激素样作用,若卵巢组织中的胰岛素水平升高,这就会导致患者体内产生过多的雄激素,因此,肥胖型患者通过高胰岛素血症或者是胰岛素抵抗症状,进而与多囊卵巢相联系。但也会存在一些患者并不存在肥胖和胰岛素抵抗现象,因此,肥胖对多囊卵巢疾病是否具有关键性的作用仍需研究。

目前,临床上主要采用二甲双胍治疗该疾病。二甲双胍可以降低患者小肠对葡萄糖的吸收能力,同时还能够有效抑制肝脏糖异生,进而增强周围组织对葡萄糖的吸收,使胰岛素与其受体进行结合,进而可以降低胰岛素水平[5-6]。二甲双胍能够降低患者体内雄激素的生成,具体表现在以下几个方面:通过使葡萄糖氧化磷酸化,促使葡萄糖转运因子-4与转运因子-1进行转运,这样便降低了卵巢与肾上腺细胞色素酶的活性,进而减少了卵巢及肾上腺雄激素的合成与释放;通过改善患者体内胰岛素对黄体生成素的刺激,有效降低了血液中黄体生成素的水平,进而减少了雄激素的产生[7-8];二甲双胍能够降低患者体内卵巢细胞色素酶P 450 C 17 α的活性,进而可以降低患者体内雄激素的合成。通过以上分析,可以看出二甲双胍可以阻断多囊卵巢综合征患者的内分泌环境中的恶性循环链,进而可以纠正患者体内的高胰岛素及高雄激素环境对患者排卵的抑制作用,并改善患者的下丘脑-垂体-卵巢轴功能,最终起到改善卵巢排卵的功能。

本次研究结果显示,观察组与对照组治疗后的睾酮、黄体生成素以及空腹胰岛素指标,均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。充分提示,采用二甲双胍治疗肥胖型与非肥胖型多囊卵巢综合征患者,能够改善患者的内分泌特点,降低患者的黄体生成素的脉冲幅度,改善患者体内的高雄激素血症,促进卵泡的发育,从而增强患者的排卵能力,提升妊娠率。

综上所述,临床上肥胖型多囊卵巢患者主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗症,而非肥胖型多囊卵巢患者主要表现为黄体生成素异常。采用二甲双胍治疗肥胖型与非肥胖型多囊卵巢综合征患者,能够改善患者的内分泌特点,提升患者的排卵能力,进而提升妊娠率,值得推广。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.10.038

辽宁 110000 解放军第四六三医院内分泌科 (单鸿 吴雁翔)

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