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联合用药在急性大动脉粥样硬化性脑梗死中的疗效分析

2016-06-12鞠德仁郑咏梅李青冯敏

当代医学 2016年33期
关键词:大动脉硬化性氯吡

鞠德仁 郑咏梅 李青 冯敏

联合用药在急性大动脉粥样硬化性脑梗死中的疗效分析

鞠德仁 郑咏梅 李青 冯敏

目的 探究阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的临床疗效。方法 选取132例患者,将其随机分成观察组和对照组,各66例。观察组应用阿司匹林联合氯吡格雷进行治疗,对照组应用阿司匹林进行治疗,对比2组患者的临床治疗效果。结果 观察组NIHSS评分明显低于对照组,治疗总有效率96.97%,显著高于对照组的81.82%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死效果较佳,值得临床推广应用。

急性大动脉粥样硬化性脑梗死;阿司匹林;氯吡格雷

急性脑梗死产生的原因为血液供应方面存在一定的障碍所引发的病症,其局部的脑组织中产生缺血缺氧的软化和坏死等临床方面的综合征[1]。传统采用阿司匹林进行治疗,以达到拮抗血小板的目的。然而随着临床方面的研究的深入,应用两个类型的抗血小板类药物对急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者进行治疗[2]。本研究选取132例急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者,探究阿司匹林联合氯吡格雷治疗的临床疗效,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取江西省高安市人民医院2014年7月~2015年6月收治的132例患者作为本次研究的对象,将其随机分成对照组和观察组,各66例。观察组男45例,女21例;平均年龄(62.2±5.5)岁,发病至入院的时间为(10.6±2.8)h。对照组男43例,女23例;平均年龄(63.4±5.4)岁,发病至入院时间(10.7±2.6)h。2组患者一般资料比较,差异无统计学意义,具有可比性。

纳入标准[3]:(1)符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南-2010中规定的急性缺血性脑卒中诊断标准[4],并经头烦CT或MRI确诊的急性颈内动脉系统脑梗死的患者,临床方面的分型是大动脉粥样硬化型。(2)急性期的患者在发病后5h~2d后,入院进行治疗。(3)患者及其家属签署知情同意书,能够配合本次研究的相关工作。

排除标准[5]:(1)合并活动性的溃疡类疾病患者。(2)合并凝血因子不足的患者。(3)对阿司匹林/氯吡格雷过敏的患者。(4)1周内服用抗血小板类或抗凝血因子方面的药物。

1.2 治疗方法 2组患者均行吸氧、降颅内压和扩容、扩血管,以及改善患者的脑循坏、纠正水电解质等,通过脑细胞保护剂和降血糖、脂类的药物进行常规治疗。

对照组在其基础上通过阿司匹林(浙江万邦药业股份有限公司;国药准字:H13023762)进行治疗,首次的服用剂量为300mg/次,2次/d。第2天开始至2周100mg/次,2次/d。

观察组在常规治疗的基础上,通过阿司匹林联合氯吡格雷[赛诺菲(杭州)制药有限公司;国药准字:J20130007]进行治疗,阿司匹林服用的剂量同对照组,氯吡格雷14d内服药的剂量同对照组,15d开始,氯吡格雷75mg/次,且每天1次。

1.3 观察指标及治疗效果评价[6]治疗前、后对患者采取NHISS进行综合评分。痊愈:治疗后,患者NIHSS评分降低。治疗前和治疗后减分率为90%~99%。明显进步:治疗后,患者NIHSS评分降低。治疗前和治疗后减分率为45%~89%。进步:治疗后,患者NIHSS评分降低。治疗前和治疗后减分率为20%~44%。恶化:治疗后,患者NIHSS评分没有任何变化或大幅度提高。治疗前和治疗后增分率>20%。

1.4 统计学方法 应用SPSS19.0软件进行统计学处理,计数资料以百分数和例数表示,组间比较采用χ2检验;计量资料采用“x±s”表示,组间比较采用t检验;以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者治疗前后NIHSS评分比较 对照组治疗前、后的评分为(12.2±4.8)分、(9.3±4.8)分;观察组治疗前、后的评分为(11.6±4.7)分、(5.7±4.4)分。治疗前,2组患者NIHSS评分比较,差异无统计学意义。治疗后,观察组NIHSS评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 2组患者治疗效果比较 观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义( P<0.05)。见表1。

表1 2组患者治疗效果比较[n(%)]

2.3 2组患者不良反应情况比较 对照组中6例患者存在不良反应,恶心和呕吐3例,水杨酸反应患者1例,出血倾向患者2例,不良反应发生率为9.09%。观察组患者中8例患者存在不良反应,恶心和呕吐患者2例,水杨酸反应患者3例,出血倾向患者1例,腹泻患者2例,不良反应发生率为12.12%。2组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义。

3 讨论

急性大动脉粥样硬化性脑梗死,在临床方面属于常见的疾病,这种病症的发展机制较为复杂。结合TOAST分型的要求,可将急性脑梗死分为大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型和小动脉闭塞型,以及不能够确定原因的类型[7]。其基本的机制为动脉粥样硬化所造成的血管内皮细胞的发生坏死,进而致使患者的血管内膜下胶原组织充分的暴露,然后与血小板能够进行接触,进而促使血小板活化,同时黏附在胶原组织,并将二磷酸腺苷、血栓素、儿茶酚胺和钙离子等物质全部释放出来,因为上述的因子能够有效地发挥收缩血管,且可促进血小板黏附聚集等功效被发挥出来。血小板在活化和黏附、聚集等过程,对于急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的发病情况、病情的发展等均显得非常关键。所以,拮抗血小板的方式治疗这类病症,这一环节非常重要。阿司匹林属于拮抗血小板类的药物,主要通过对前列腺素环氧化酶的抑制来抑制血小板中TXA2的生成,从而进一步对血小板聚集功能造成影响,发挥出抗凝与抗血栓的治疗效果[8]。临床方面,通常会使用单一的阿司匹林进行治疗,但是并不能保证所有的患者的治疗效果都能达到预期的效果。所以,现当今临床方面会通过阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者。氯吡格雷为ADP受体阻滞剂类型的抗血小板方面的药物,可充分地发挥对血小板聚集抑制的功效。

本研究结果显示,观察组治疗后NIHSS评分低于对照组,观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

综上所述,急性大动脉粥样硬化性脑梗死应用阿司匹林联合氯吡格雷进行治疗,治疗效果较好,值得临床推广应用。

[1] 瞿国萍,郑利群,罗伟权,等.彩超检测分析颈动脉粥样硬化与急性前循环脑梗死的关系[J].实用医学影像杂志,2010,11(1):52-54.

[2] 郑文富,罗礼文.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的临床治疗分析[J].中国医药导报,2011,8(9):50-51.

[3] 胡凡,王卫真,冯莉莉,等.急性脑梗死患者纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究[J].中华脑血管病杂志:电子版, 2010,4:3-5.

[4] 钟萍,吴丹红,吴计划,等.血清脂蛋白相关磷脂酶A2和超敏C-反应蛋白水平与大动脉粥样硬化性脑梗死关系的临床研究[J].中华临床医师杂志:电子版,2012,6(4):924-927.

[5] 肖彧,彭慕立,李凤仪,等.阿司匹林联合氯吡格雷治疗大动脉粥样硬化性脑梗死患者68例临床效果分析[J].现代诊断与治疗, 2015,26(8):1782-1784.

[6] 赵松耀.阿司匹林联合氯吡格雷对动脉粥样硬化性脑梗死疗效分析[J].中国现代药物应用,2014,8(8):127-128.

[7] 黄云生.动脉粥样硬化性脑梗死采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗的临床观察[J].当代医学,2015,21(22):117-118.

[8] 司巧梅,田源.阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的疗效[J].中国实用神经疾病杂志,2015,18(10):107-108.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.33.044

江西 330800 江西省高安市人民医院 (鞠德仁 郑咏梅 李青冯敏)

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