颈动脉内膜增厚与糖调节异常患者脑动脉硬化的关系研究

王　芳，王云峰，张玉省，杨丽芳，李国玲，孙素青，殷洪山

(1. 河北省赵县人民医院，河北 赵县 051530；2. 河北医科大学第三医院，河北 石家庄 050051)



颈动脉内膜增厚与糖调节异常患者脑动脉硬化的关系研究

王芳1，王云峰1，张玉省1，杨丽芳1，李国玲1，孙素青1，殷洪山2

(1. 河北省赵县人民医院，河北 赵县 051530；2. 河北医科大学第三医院，河北 石家庄 050051)

[摘要]目的探讨颈动脉内膜中层厚度(IMT)与糖调节异常患者脑动脉硬化的关系。方法选择56例糖调节异常患者为实验组，并以56例血糖正常者作为对照组，检测2组血血脂指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、LMT及脑动脉硬化情况，分析LMT与脑动脉硬化的关系。结果对照组血脂指标均处于正常水平，而实验组TC、TG、LDL-C水平均明显高于对照组，HDL-C明显低于对照组(P<0.05)；实验组IMT为(1.26±0.34)mm，分叉处IMT为(1.31±0.29)mm，且有2例患者检测出斑块，而对照组两项指标检测均处于正常范围，且无一例患者出现颈动脉斑块，2组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)；实验组患者应用磁共振血管造影发现有39% (22/56)有脑动脉硬化现象，明显高于对照组8.9% (5/56)(P<0.05)，且随着颈动脉内膜增厚脑动脉硬化检出率也呈递增趋势。结论颈动脉内膜增厚与糖调节异常患者的脑动脉硬化密切相关，且随着颈动脉内膜厚度逐渐增加，脑动脉硬化发生率也呈现递增趋势。

[关键词]颈动脉内膜中层厚度；糖调节异常；脑动脉硬化；多普勒超声；动脉造影

随着快速发展的社会经济、日益提高的生活水平、多元变化的生活方式以及不断加快的人口老龄化进程导致血管性疾病成为威胁人类健康的头号杀手，已得到国内外医学界日益广泛的关注[1]。其中，动脉粥样硬化(AS)的危害及影响最为明显，它是造成脑梗死等脑血管疾病的主要原因[2]。而颈动脉内膜中层厚度(IMT)增厚是早期动脉粥样硬化的主要标志，有研究表明它与缺血性脑血管病的发生密切相关，是形成脑动脉粥样硬化以及脑梗死的主要因素之一[3]。另有研究发现糖调节异常是颈动脉内膜增厚的独立危险因素，亦可导致脑动脉硬化甚至是脑梗死的发生。目前糖调节异常患者患病率呈显著增长趋势，且随年龄增长而增高。糖调节异常患者不仅存在明显的代谢异常，而且其发生心脑血管疾病的危险性也显著增高[4]。高血糖所致大血管疾病主要有心、脑、肾等主要脏器的动脉硬化。因此，为了探讨颈动脉内膜增厚、糖调节异常及脑动脉硬化之间的相互关系，本文针对颈动脉内膜增厚与糖调节异常患者发生脑动脉硬化的关系进行了研究，现报道如下。

1临床资料

1.1一般资料选择2012年3月—2014年3月在赵县人民医院与河北医科大学第三医院就诊的56例2型糖尿病或糖调节异常患者作为实验组，其中男25例，女31例，年龄35～76 (51±9.8)岁，体质量指数(26.8±3.5)kg/m2。所有患者中无高血压患者，且均排除急性感染、糖尿病酮症、高渗性昏迷以及严重肝肾功能损害等糖代谢疾病；同时无噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、β受体阻滞剂等影响糖代谢的药物服用。选取同期就诊的56例血糖正常患者(无其他器质性疾病)为对照组，其中男27例，女29例，年龄37～75 (52±7.7)岁，体质量指数(25.9±2.7)kg/m2。2组年龄、性别、体质量指数比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。

1.2方法所有患者禁食12 h后采空腹静脉血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平，检测步骤均按说明书严格操作，并在Beckman LX20PRO全自动分析仪上进行测试。采用多普勒超声观测IMT及有无动脉粥样斑块形成或狭窄；之后对2组患者进行脑磁共振血管造影(MRA)，根据造影结果探讨颈IMT与糖调节异常患者的脑动脉硬化的关系。

1.2.1糖代谢状态分类所有患者于体检当日清晨抽取空腹静脉血，检测空腹血糖。对空腹血糖正常者进行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验，排查2 h血糖异常患者。根据WHO关于糖尿病分型与诊断标准进行诊断：空腹血糖<6.1 mmol/L且2 h血糖<7.8 mmol/L的患者为糖代谢正常，空腹血糖≥6.1 mmol/L或2 h血糖≥7.8 mmol/L的患者统称为糖调节异常[5]。

1.2.2IMT的测量采用Philips Sonos-5500型多普勒超声诊断仪，选择频率为5～8 MHz探头，患者仰卧，肩部垫高，颈后仰，头稍转向对侧，将探头从锁骨上窝起逐渐向头部方向移动，扫描患者双侧颈动脉、颈内动脉和颈外动脉，然后旋转探头进行横断面扫查，颈总动脉内径和内膜厚度测定位置在颈内外动脉分叉部水平上方1.0～1.5 cm处。颈动脉IMT是指管腔与血管内膜交界处到血管中膜与外膜交界处的垂直距离，其正常值为0.8～1.0 mm，本研究以IMT≥1.0 mm、颈总动脉分叉IMT≥1.2 mm为内膜增厚或内膜斑块形成[6]。

1.2.3脑动脉磁共振血管造影采用美国GE公司1.5T磁共振，将平躺在检查床上的患者连同床位缓慢移动到中央开孔的电磁场发生器中，一般持续30～60 min。脑动脉硬化MRA诊断依据为血管粗细不等、走形迂曲、僵硬和/或狭窄，二级分支减少。

2结果

2.12组血脂指标比较实验组TC、TG、LDL-C水平均较对照组明显升高(P均<0.05)，而HDL-C水平较对照组显著降低(P<0.05)。见表1。

表1　2组血脂指标比较

2.22组颈动脉超声结果比较对照组IMT及分叉处IMT均处于正常水平，且无患者出现颈动脉斑块；而实验组IMT及分叉处IMT均较对照组增高，并处于增厚范畴，而且有2例颈动脉处检出斑块。2组IMT、分叉处IMT及斑块检出率比较均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2　2组颈动脉超声检测指标比较

2.3脑动脉硬化检出对比实验组有22例(39%)检测出有脑动脉硬化现象，对照组有5例(9%)检测出脑动脉硬化现象，2组检出率比较差异有统计学意义(P<0.05，2=14.1)。随着颈动脉内膜中层厚度的增加，脑动脉硬化的检出率也呈升高趋势。见表3。

表3　颈动脉内膜中层厚度与脑动脉硬化检出率比较

3讨论

在我国，脑梗死患者脑动脉闭塞性病变的发生率极高，而供应脑组织的动脉出现粥样硬化或产生血栓而使管腔狭窄甚至闭塞血液是脑梗死形成的主要原因[7]。动脉粥样硬化是在多种致病因素的作用下，动脉壁尤其是内-中膜发生脂质沉积，复合碳水化合物和血液成分的灶状沉积，平滑肌细胞增生和胶原纤维增多，同时伴有坏死及钙化等一系列病理改变。动脉粥样硬化是全身血管的疾病，在糖调节异常患者中，动脉粥样硬化的患病率很高。有研究表明，糖调节异常患者动脉粥样硬化的发生率显著高于血糖正常人群。这是因为长期的高血糖可引起血管内皮功能障碍，致内膜损伤启动血管动脉粥样硬化进程[8-9]。而颈动脉是脑供血的主要通路，是动脉硬化的好发部位，作为连接心、脑的重要脏器的管道，因此在一定程度上反映了动脉硬化的程度。由于颈动脉走形明确，位置表浅，超声干扰小，重复性好，所以成为用来早期诊断动脉硬化的首选部位[10]。有研究表明，糖调节异常会影响颈动脉内膜的增厚，进而作用于脑梗死的发生[11]。因此本研究针对颈动脉内膜中层厚度与糖调节异常患者脑动脉硬化的关系进行了研究。

本研究结果显示，对照组血脂指标均在正常水平，而实验组TC、TG、LDL-C水平均较对照组显著增高，而HDL-C较对照组明显降低，表明糖代谢异常会引起体内脂质代谢紊乱。由于血浆中脂质过多，多余的脂肪会进入血管内壁，沉积在血管管壁上，使血管管腔变狭窄，这就为动脉粥样硬化提供了重要的物质基础[12]。而颈动脉内膜增厚是一种早期反映动脉粥样硬化的无创性指标，结果显示实验组患者颈动脉内膜均处于增厚范畴，且已有患者出现颈动脉斑块，部分患者出现管壁层次结构模糊、管腔有不同程度的狭窄，而对照组患者颈动脉内膜厚度均在正常范围。因此，这也证实了糖代谢异常通过对脂质的紊乱调节可引起动脉内皮细胞损伤，造成脂质在动脉管壁沉积，而颈动脉作为最易受累的大血管之一，最先出现动脉硬化现象。

由于颈动脉自身的解剖特点，血管分叉局部血流动力学的变化引起血管壁剪切力的减低，造成内膜损伤直至斑块形成，形成的斑块可引起管腔狭窄或闭塞，使远端血流处于低灌注状态并继发血栓形成；或由于血流动力学改变，斑块发生脱落、破溃继发远端栓塞及局部管壁溃疡，激活相关凝血途径引起血栓形成等[13]，这一理论在2组患者颅内脑动脉硬化检测中证实，实验组患者脑动脉硬化检出率显著高于对照组，且在实验组患者中，随着颈动脉内膜中层厚度的增加，脑动脉硬化的概率也随之增加，呈逐级递增趋势。同时，诊断有颈动脉斑块的糖代谢异常患者发生脑动脉粥样硬化的概率为100%。这些均提示颈动脉粥样硬化与糖调节异常患者的脑动脉粥样硬化有着直接关系。

综上所述，糖调节异常患者的颈动脉内膜增厚与脑动脉硬化的发生有着密切关系，且糖代谢紊乱是动脉粥样硬化早期阶段的重要因素之一，糖调节异常导致患者颈动脉内膜增厚，进而引起患者颈动脉粥样硬化，最终作用于脑动脉粥样硬化的发生。因此，对糖代谢异常患者的颈动脉内膜中层厚度的检测可及早发现并控制及治疗糖调节异常患者的糖代谢紊乱，有助于缓解临床上动脉硬化进程，预防并改善预后。

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[收稿日期]2015-09-15

[中图分类号]R743

[文献标识码]B

[文章编号]1008-8849(2016)08-0890-03

doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.08.034

[通信作者]殷洪山，E-mail：yhsxnk@hotmail.com