双侧丘脑旁正中区梗死1例
2016-05-16郭茜葛婷婷曹树刚夏明武徐文安
郭茜,葛婷婷,曹树刚,夏明武,徐文安
双侧丘脑旁正中区梗死1例
郭茜,葛婷婷,曹树刚,夏明武,徐文安
丘脑梗死;丘脑旁正中区;意识障碍
双侧丘脑旁正中区梗死临床上少见,Kumral等[1]研究中仅占缺血性卒中的0.6%。现将我科收治的1例患者报道如下。
1 临床资料
善,呈昏睡,有时段性清醒,2月1日患者神志完全转清。出院查体:神志清楚,言语清晰,反应稍迟钝,记忆力减退。双侧瞳孔不等大,右侧直径3.0 mm,左侧直径2.0 mm,对光反射灵敏。四肢肌力、肌张力正常,双侧巴氏征阳性。
患者,男,因“被发现意识不清1 h余”于2015年1月9日入院。既往有脑梗死病史,自行停药半年,否认原发性高血压、糖尿病、心脏病史。入院查体:血压160/92 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),双肺呼吸音粗,未闻及干湿性罗音。心律68次/分,律齐,未闻及杂音。腹软,肝脾肋下未及,双下肢无浮肿。神经系统:中度昏迷,双瞳孔不等大,右侧直径4 mm,左侧直径1.5 mm,对光反射消失,眼球固定居中,四肢软瘫,刺激下无回避反应,双侧巴氏征阳性,颈软,克、布氏征阴性。患者入科后3 min左右出现意识转清,对答切题,持续约10 min后再次出现意识障碍,1~2 min内从神志清楚到昏睡转而陷入中~深度昏迷。急诊头颅CT未见出血,心电图示P-R间期延长;1月12日头颅MRI示双侧丘脑、右侧中脑长T1长T2异常信号,DWI序列呈高信号,ADC图上呈低信号(图1A-F),头颅MRA示双侧大脑后动脉、椎基底动脉正常(图1G)。诊断:脑梗死(双侧丘脑、右侧中脑)。入院予以抗血小板聚集、抗凝、调脂、促醒、改善循环等治疗。1月12日患者意识转清,对答基本切题,行指令性动作良好,后意识障碍又加深,呈浅~中度昏迷,1月17日患者意识水平改
2 讨论
丘脑旁正中区由丘脑穿通动脉(又称丘脑旁正中动脉)供血,丘脑穿通动脉一般由两侧大脑后动脉P1段或基底动脉顶端各发出1支。Percheron于1973年解剖50例大脑后发现,丘脑穿通动脉存在3种变异,其中1种少见类型为2支丘脑穿通动脉共干起源于一侧大脑后动脉P1段或基底动脉顶端,并发出许多细小分支供应双侧丘脑旁正中区,此血管被称为Percheron动脉。当Percheron动脉发生狭窄或闭塞时,则导致双侧丘脑旁正中区梗死。Percheron动脉有时同时供应部分中脑上部,当起源于后交通动脉丘脑结节动脉先天缺如时,尚同时负责丘脑前部的血供。因此Percheron动脉闭塞除累及丘脑旁正中区外,尚可累及部分中脑及丘脑前部[2]。
图1 患者1月12日头颅影像学
双侧丘脑旁正中区梗死多急性起病,临床特点主要表现为意识障碍、记忆力减退、眼球运动障碍、瞳孔异常,这些临床表现与梗死部位累及的核团及纤维束相关[1,3-5]。不同程度的意识障碍为该病最突出的临床症状,部分病例呈波动性,由双侧丘脑髓板内核及中央正中核受累、中脑网状上行激活系统间联系中断引起;记忆力减退,远、近事遗忘可同时存在,主要由于丘脑背核受累;眼动障碍以垂直注视麻痹为主,与内侧纵束间质、丘脑中脑结合区双侧受损有关[6];瞳孔不等大及对光反射消失,可能与累及中脑导水管周围灰质中的E-W核有关。此外,还有虚构、语言障碍、神经行为异常等症状。本例患者起病急骤,临床表现以波动性意识障碍及双侧瞳孔不等大为主要表现,尤其典型的是波动性意识障碍。
该病的病因多为栓塞,包括心源性、动脉源性等。Weidauer等[3]研究中,心源性栓塞所占比例最高为47%,动脉源性栓塞占16%,小血管性疾病占13%。国内一项10例Percheron动脉梗死研究中,6例以栓塞为主要原因[4]。而Jiménez等[5]认为该病主要病因为小血管性疾病(60%),其次为心源性栓塞(40%),与Kumral等[1]研究结果相近。本例患者完善相关检查未发现心源性栓子的证据,无原发性高血压、糖尿病等危险因素,MRA检查未发现大动脉粥样硬化,考虑小血管性疾病的可能性大。
该病预后欠佳,临床症状可改善,但完全恢复者少见,可遗留长期的语言、记忆、智能、眼动障碍(多为下视障碍),注意力方面的缺陷可能最为显著[7],而肢体活动受影响不大[8]。有研究发现在发病急性期行动脉溶栓治疗,可明显改善神经功能缺损症状,预后良好[4,9]。本例患者发病时间不确定,未行动脉溶栓治疗,主要遗留记忆障碍,未遗留肢体活动障碍。
本例患者因多方原因未行DSA检查,但根据患者临床症状、影像学表现,仍考虑Percheron动脉闭塞致双侧丘脑旁正中区梗死。发病早期常出现昏迷、瞳孔不等大,注意与脑疝鉴别,尽早完善头颅CT/MRI检查。当影像学表现为双侧丘脑旁正中区梗死,伴或不伴中脑梗死时,应考虑该病,并进一步完善血管检查明确诊断,尽可能在发病时间窗内及早行动脉溶栓治疗,从而改善预后。
[1]Kumral E,Evyapan D,Balkir,et al.Bilateral thalamic infarction.Clinical,etiological,and MRI correlates[J].Acta Neural Scand,2001,103:35-42.
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[4]郭婷辉,陈文伙.双侧丘脑旁正中动脉梗死10例临床分析[J].中国实用内科杂志,2013,12:37-39.
[5]Jiménez Caballero PE.Bilateral paramedian thalamic artery infarcts: report of 10 cases[J].J Stroke Cerebrovasc Dis,2010,19:283-289.
[6]Aeridou I,Aspilioti M,Amoirdis G.Bithalamic infarcts:embolism of the top of basilar artery or deep cerebral venous thrombosis[J].Clin Neurol Neurosurg,2004,106:345-347.
[7]Hermann DM,Siccoli M,Brugger P,et al.Evaluation of neurological, neuropsychological and sleep-wake disturb antes after paramedian thalamic stroke[J].Stroke,2008,39:62-68.
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(本文编辑:王晶)
R741;R743
A DOI 10.16780/j.cnki.sjssgncj.2016.04.036
安徽医科大学附属合肥医院合肥市第二人民医院神经内科合肥 230011
合肥市科技局课题(No.合 科(2013)183号)
2015-12-09
徐文安huawenxu550305@ sina.com