36例缺血性肝炎临床特点分析

075000　河北　张家口市传染病医院消化科(刘颖翰，林佃相，古玉茹，石栓柱，孔素花)；呼吸科(刘海春)



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36例缺血性肝炎临床特点分析

刘颖翰林佃相古玉茹石栓柱刘海春孔素花

075000河北张家口市传染病医院消化科(刘颖翰，林佃相，古玉茹，石栓柱，孔素花)；呼吸科(刘海春)

缺血性肝炎(Ischemic hepatitis，IH)，又称休克肝(Shock liver)、缺氧性肝炎(Hypoxic hepatitis，HH)，是继发于低血压或休克而出现的肝脏急性炎症病变[1]，该病预后差，病死率高，早期诊断，早期干预极其重要。本研究回顾性分析我院2012年5月—2015年5月收治的缺血性肝炎患者36例的临床特征，报道如下。

资料和方法

一、一般资料

缺血性肝炎患者36例，男26例，女10例，男女比例2.6∶1；发病年龄48—85岁，平均(56.4±18.6)岁。诊断标准[2]：(1)具有心源性休克、循环性休克或呼吸衰竭等原发病；(2)血清转氨酶水平快速显著的增高达正常上限的20倍以上，并且具有可逆性，于7～10 d内降至或接近正常；(3)排除其他原因引起的急性肝炎，如各种类型的病毒性肝炎、中毒性肝炎及药物性肝炎等。

二、治疗方法

对缺血性肝炎患者的临床资料，如病因、起病特点、临床症状、体征等，实验室检查结果，治疗过程，预后情况进行回顾性统计学分析。其中实验室检查主要包括ALT、AST、乳酸脱氢酶(LDH)、ALP、γ-GT、TBil、DBil、白蛋白(Alb)、Cr、BUN及凝血酶原时间(PT)等血清生化学指标。

三、统计学方法

结果

一、临床特点

36例缺血性肝炎患者的原发基础病主要包括急/慢性心力衰竭22例，低血容量性休克6例(均为肝硬化上消化道出血所致)，脓毒血症4例，慢性阻塞性肺疾病4例。临床表现主要有低血压、呼吸困难、水肿、颈静脉怒张等循环、呼吸衰竭症状，以及轻～中度黄疸，恶心，呕吐，纳差，肝区疼痛等非特异性肝炎表现。

二、实验室指标

所有患者发病后检测血清ALT峰值范围达正常上限的28.5～90.4倍，AST升高的峰值范围达正常上限的23.4～100.5倍，LDH升高的峰值范围达正常上限的2.6～30.4倍。此外，γ-GT、ALP最高峰值分别达到正常上限的1.5～2.6倍、1.8～3.0倍。56%(20例)的患者AST较ALT峰值更高。TBil升高多滞后于ALT 1～2天，升高峰值达正常上限1～3.5倍，DBil占TBil比例为25%～70% 。凝血指标PT延长，PTA下降，PT延长达40秒甚至不凝集，PTA最低降至26% ，随着肝功能好转凝血指标也逐渐恢复正常。所有患者白蛋白下降，最低达22 g/L，Cr、BUN都有一定的升高，见表1 。

三、心脏源性与失血低血容量性缺血性肝炎的生化指标比较

根据引起低血压或休克的原发因素缺血性肝炎可以分为心脏源性与失血低血容量性两种。二者比较，心脏源性缺血性肝炎患者LDH升高更加明显，差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

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注：a：P<0.05，与失血低血容量性IH患者比较。

四、预后情况

22例心脏源性(急/慢性心力衰竭)患者缺血性肝炎存活4例，死亡18例；6例低血容量性缺血性肝炎存活2例，死亡4例；4例脓毒血症引起的缺血性肝炎存活1例，死亡3例；4例慢性阻塞性肺病引起的缺血性肝炎存活2例，死亡2例。所有患者总死亡率为75% ，死亡原因与原发病有关，而非缺血性肝炎所致。

讨论

缺血性肝炎又称缺氧性肝炎、休克肝，是继发于低血压或休克而出现的肝脏急性炎症病变。国外研究报道其在内科重症监护病房的发生率约1%[3]。心力衰竭、呼吸衰竭和脓毒血症占发病原因的90% ，其中心力衰竭是缺血性肝炎最常见的基础病因[4]，其他病因有失血性休克、烧伤等。本研究中的病因与上述文献报道基本一致，其中失血性休克例数较多的原因主要与我院收治肝硬化消化道出血患者偏多有关。

缺血性肝炎的主要病理特征为肝小叶中央性肝细胞坏死。这主要是由于正常肝小叶中央区的肝细胞血流较周围带减少，接受的氧供给营养成分也最少，故对缺血缺氧极为敏感，一旦发生肝脏缺血缺氧，极易引起这部分细胞发生坏死，即肝小叶中央区细胞坏死[5]。

缺血性肝炎典型的临床表现是血清生化检查中ALT水平显著快速升高，以及早期血清乳酸脱氢酶(LDH)水平大幅度升高，典型ALT水平峰值是正常上限的25～250倍，若患者血流动力学稳定后，ALT水平常在7～10 d内平稳下降，恢复正常。早期LDH的快速升高有助于缺血性肝炎与急性病毒性肝炎的鉴别，ALT/LDH<1.5对缺血性肝炎的支持度超过病毒性肝炎[6]。LDH主要存在于肝脏、心脏等组织中，尤以心脏组织最多，发生缺血性肝炎时，由于缺血缺氧，大量心肌细胞的LDH释放入血，导致LDH显著升高，这在心脏源性缺血性肝炎中尤为明显。本研究数据也说明，与低血容量性缺血性肝炎相比心脏源性缺血性肝炎患者LDH升高更加明显，赵琦等[7]的研究也有相似的观点。缺血性肝炎患者也会出现血清白蛋白的下降和胆红素的升高，国外研究报道发病期间新发胆红素的显著升高预示着患者并发症多，病死率较高[8]。反映胆系的酶ALP及γ-GT升高不明显。以上生化指标变化特点，结合病史及其他病原学检查，均有助于缺血性肝炎与其他肝病相鉴别。

缺血性肝炎的预后与基础疾病的严重程度有关，而与肝脏疾病的关系不大，在患者血流动力学平稳，无持续低血压的情况下10天内升高的ALT可自发地降至正常，肝脏能够再生恢复正常功能。然而，在肝硬化基础上的消化道大出血患者若发生了缺血性肝炎预示患者预后较差，病死率更高[9]。本研究中肝硬化消化道大出血患者发生了缺血性肝炎，病死率明显增加，符合文献报道的特点。

缺血性肝炎的治疗应该以恢复心输出量和稳定全身血流动力学异常为主要目的[10]。针对不同疾病快速恢复有效循环血容量，升高血压稳定重要脏器的有效供血是治疗的关键。

参考文献

1 李振方，赵琦，李红，等．缺血性肝炎36例的临床表现．中华全科医师杂志，2006，5：372-373.

2 Henrion J，Schapira M，Luwaert R，et al．Hypoxic hepatitis：clinical and hemodynamic study in 142 consecutive cases．Medicine(Baltimore)，2003，82：392-406.

3 Fuhrmann V, Jäger B, Zubkova A, et al．Hypoxic hepatitis-epidemiology, pathophysiology and clinical management．Wien Klin Wochenschr. 2010, 122: 129-139.

4 Henrion J．Hypoxic hepatitis．Liver Int，2012, 32:1039-1052.

5 肖锦媛，陈继龙，刘河，等．缺血性肝炎24例临床分析．陕西医学杂志，2012，41：1377-1383.

6 饶珊珊，李建英．缺血性肝炎．世界华人消化杂志，2008，16：3974-3978.

7 赵琦，李振方，王瑞春．LDH在缺血性肝炎诊断与鉴别诊断中的临床意义．胃肠病学和肝病学杂志，2011，20：845-846.

8 J ger B, Drolz A, Michl B,et al．Jaundice increases the rate of complications and one-year mortality in patients with hypoxic hepatitis．Hepatology，2012, 56: 2297-2304.

9 Amitrano LI, Guardascione MA, Martino R，et al．Hypoxic hepatitis occurring in cirrhosis after variceal bleeding: still a lethal disease．J Clin Gastroenterol， 2012, 46:608-612.

10李文闵译．循环衰竭时的肝脏. 黄志强主译．希夫肝脏病学．北京：化学工业出版社，2006：1181-1193.

(本文编辑：茹素娟)

(收稿日期：2015-06-14)

通信作者：刘颖翰，Email：lyh19692004@163.com

共同第一作者：林佃相