特发性肺间质纤维化合并肺气肿与未合并肺气肿患者的临床对比分析

杨俊芝

【摘要】 目的 探究特发性肺间质纤维化（IPF）合并肺气肿与未合并肺气肿患者的临床治疗效果。方法 选取24例特发性肺间质纤维化合并肺气肿（CPFE）患者作为观察组， 选取同期IPF患者24例作为对照组。对比两组患者的肺功能、血氧分压以及生存时间等相关指标。结果 观察组患者的肺功能和对照组比较， 差异具有统计学意义（P<0.05）， 血氧指标以及生存时间经过对比， 差异无统计学意义（P>0.05）。结论 CPFE患者肺容积出现轻度异常现象， 而CPFE对患者的预后并未造成严重影响。

【关键词】 特发性肺间质纤维化；肺气肿；呼吸功能

特发性肺间质纤维化和肺气肿为限制型以及阻塞型肺病， 其临床表现以及病理均存在一定的差异， 伴随临床研究的不断完善以及临床研究证实可知此两种病均存在同一个个体中， 然而CPFE综合征的发病机制并不明确[1]。此研究对本院收治的CPFE以及IPF患者的临床资料进行分析， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2012年3月～2015年5月收治的CPFE患者24例为观察组， 其中男20例， 女4例， 年龄60～73岁， 平均年龄（65.1±3.4）岁， 吸烟22例；选取同期IPF患者24例为对照组， 其中男21例， 女3例， 年龄62～75岁， 平均年龄（67.3±3.8）岁， 吸烟14例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 采用Vmax229型肺功能仪对患者的肺活量、肺总量以及FEV1/FVC进行检测， 同时采用BAYER860型血气自动分析仪对患者的血气进行分析。而患者的生存时间则以患者确诊直至死亡的时间为准。

1. 3 统计学方法 选用SPSS21.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者的肺功能以及血氧比较 观察组患者的FEV1/FVC为（76±8）%， 肺总量为（76±13）， 动脉血氧分压（PaO2）为（72±8）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 弥散功能（DLCO）为（43±13）%；对照组患者的FEV1/FVC为（76±8）%， 肺总量为（65±13）， PaO2为（73±13）mm Hg， DLCO为（53±15）%。两组患者的肺功能比较， 差异具有统计学意义（P<0.05） ， 两组患者的血氧指标比较， 差异无统计学意义（P>0.05）。

2. 2 两组患者的生存时间比较 对两组患者进行为期18个月的随访， 其观察组患者的中位生存时间为（41±4）个月， 对照组为（37±3）个月， 两组患者通过比较， 差异无统计学意义（P>0.05）。

2. 3 两组患者的住院治疗以及死亡情况比较 观察组在住院过程中进行无创通气治疗12例， 在住院过程中进行有创通气治疗2例， IPF急性加重死亡10例；对照组在住院过程中进行无创通气治疗13例， 在住院过程中进行有创通气治疗3例， IPF急性加重死亡8例， 两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

CPFE常见于吸烟男性中， 其诊断标准的基础为HRCT， 通过影像学检查之后其肺气肿主要为上肺野， 而下肺野的主要表现则为纤维化[2]。而病因不同， 其临床症状以及影像学特点均存在一致性。

目前通过临床研究表明CPFE的发病机制并不明确， 而此研究间分析后可知， 观察组患者的吸烟人数较多， 能够看出产生CPFE的主要危险因素则为吸烟。同时经过近年来的研究表明， IPF和吸烟也同样存在一定的关系[3]。吸烟以及肺纤维化会使肺泡灌洗液（BALF）中的VEGF呈现下降趋势。已经有学者经研究证实VEGF如果出现下降现象则极易引发肺气肿。下肺野纤维化产生的病变位置所形成的牵拉效果致使上肺野出现肺气肿。此外， 通过影像学能够看出肺纤维化并不会产生于肺气肿之前， 而CPFE中的肺气肿不仅仅是因为肺纤维化牵拉作用而形成的[4]。曾有研究发现， 吸烟患者的肺中存在活跃性较强的肺泡壁纤维化现象， 而男性患者具有较高的吸烟频率， 并且由于年龄较大的男性患者其肺会出现老化现象， 大大加强自身的易感性， 以及易产生肺气肿以及肺纤维化。

CPFE中的肺气肿类型包含小叶中心旁、肺大疱以及旁间隔型肺气肿， 而旁间隔型肺气肿是较为常见的一种CPFE。在此研究中， 观察组患者的中位生存时间明显大于对照组患者， 产生此现象的主要原因可能是因为观察者组患者的肺活量明显高于对照组， 在对生存时间进行预测的过程中， 其肺活量的变化明显好于弥散功能。

本次研究中， 观察组患者的肺活量明显大于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）， 产生此现象的主要原因可能是肺纤维化在引发肺纤维化牵拉作用的过程中对肺气肿小气道的封闭起到了阻碍效果， 同时对其自身的弥散功能所产生的影响起到了叠加的效果。由于纤维肺组织对小气道具有较强的支撑效果。曾有学者经研究后证实， CPFE患者的淋巴细胞比例明显大于IPF患者， 因此CPFC肺组织具有一定的炎症反应。

综上所述， 吸烟和CPFE存在一定的关系， 其患者的肺功能经检测后容积较为正常， 而弥散功能有所降低。而曾有报道中显示CPFE患者的预后明显好于IPF患者， 而此报道存在一定的偏倚， 而CPFE以及IPF患者的预后是否存在差异则需要进行继续探究。

参考文献

[1] 马江伟， 李振华， 许慧， 等.特发性肺间质纤维化合并肺气肿与未合并肺气肿患者的临床对比研究.中华结核和呼吸杂志， 2013， 36（3）：173-176.

[2] 黄海， 郑臻， 陈依林， 等.特发性肺纤维化合并肺气肿与未合并肺气肿患者的临床差异.国际呼吸杂志， 2014， 34（4）：254-256.

[3] 赵莹， 武宝梅， 张君， 等.肺纤维化合并肺气肿患者的肺功能特征.国际呼吸杂志， 2014， 34（18）：1374-1379.

[4] 吴允萍， 刘巍， 周之贺， 等.特发性肺间质纤维化是否合并肺气肿患者的临床特征对比分析.中国医师进修杂志， 2014， 37 （28）：27-30.

[收稿日期：2015-09-15]