后发性白内障防治的研究现状

吕昊琴，王 辉

(赣南医学院 1.2014级硕士研究生；2.第一附属医院眼科，江西 赣州 341000)

后发性白内障防治的研究现状

吕昊琴1，王 辉2

(赣南医学院 1.2014级硕士研究生；2.第一附属医院眼科，江西 赣州 341000)

后发性白内障是现代白内障手术后一种常见的并发症，严重地影响了患者术后的视力。因此，如何防治后发性白内障，一直以来成为临床眼科医生关注的焦点。近年来，国内外关于后发性白内障的防治，取得了一些新的进展。本文就目前的研究现状作一综述。

晶状体上皮细胞；后发性白内障；人工晶状体

白内障囊外摘除及超声乳化白内障吸出联合人工晶状体植入术是现代白内障的常用方法。但后囊膜混浊仍然是白内障术后常见的并发症，本文就其病因、临床表现及诊断、药物及人工晶状体、手术等前瞻性防治做一综述。

1 病 因

后发性白内障又称后囊膜混浊(posterior capsule opacification, PCO)，可以分为3种形态：Elsching 珍珠、纤维膜增殖和Soemmering环[1]。发生过程：白内障手术后赤道部残留的晶状体上皮细胞增殖向后囊膜伸展，形成蛙卵状或囊泡状的半透明组织即为Elsching珍珠样小体；残留的前囊下晶状体上皮细胞在前囊膜开口边缘及其周围化生为纤维细胞，周围有胶原产生，赤道部晶状体上皮细胞大量增殖并向后囊膜表面移行，与植入的人工晶状体紧密接触后，诱发纤维化生(假性纤维化)，部分转化为成纤维细胞，形成纤维膜，此外增生和化生的晶状体上皮细胞及肌成纤维细胞收缩，使后囊膜产生细小的皱褶，导致Maddox杆效应，使视力发生严重障碍；当残留的前囊膜与后囊膜相贴附，被包裹的残留皮质在包裹腔内增殖形成环形结构即Soemmering环，随着环内晶状体上皮细胞不断增殖，环的体积不断增大，形成完整的灰白色圆环，环内物质溢出诱发炎症反应。白内障摘除和外伤性白内障部分皮质吸收后残留的部分皮质可加重混浊，导致视物变形和视力下降等变化[2]。Mulhall等[3]发现由于儿童晶状体上皮细胞活性强，增生活跃，有丝分裂旺盛，且血-房水屏障发育不健全，成纤维细胞较为活跃，因此儿童后发性白内障的发生率较成人高，手术创伤术中截囊不完整，残留的晶状体前囊及术后炎症反应等可促进后发性白内障的发生。

2 临床表现及诊断

白内障囊外摘除术后晶状体后囊膜混浊的三年发生率高达30%～50%，儿童期白内障术后几乎均发生。临床表现为晶状体后囊膜出现厚薄不均的机化组织和Elsching珍珠样小体，常伴有虹膜后粘连。有研究报道[4]，白内障术后视力经一段时间稳定期后又逐渐下降，裂隙灯检查见其后囊混浊，临床上分为3级：1级后囊轻度混浊，眼底可见；2级后囊中度混浊，眼底部分可见；3级后囊重度混浊，眼底完全不可见。随着防治后发性白内障研究的不断深入，后囊膜混浊的临床评价有视功能检查法(视敏度、眩光敏感度及对比敏感度等的下降程度与PCO范围和程度密切相关)、计算机图像处理评估系统(首先确定数码照片中不同混浊的程度，按0～4分进行分级，然后将不同程度混浊面积百分比同响应等级的乘积相加，得出PCO的定量值)、灰度分析法等[5]。这些有助于更准确地诊断后囊膜混浊。

3 防 治

近几年以来，有关人员就防治后发性白内障进行了多方面的研究，包括术中后囊膜药物处理、人工晶状体、手术技巧，取得了一定突破。

3.1 术中后囊膜的药物处理 组织学检查发现，后发性白内障发生的细胞学基础是后囊膜上无细胞存在，术后前囊及赤道部残留的晶状体上皮细胞(lens epithelial cells, LEC)增生并沿后囊移行至中央、晶状体上皮细胞排列紊乱在后囊膜上纤维化而出现混浊的墨阳结构。防治后发性白内障主要从两方面着手。

3.1.1 促进LEC凋亡 白内障术后早期，由于手术对LEC的创伤，在来自自身或外界的诱导剂等因素作用下，可检测到大量的死亡细胞，包括坏死细胞和凋亡细胞，然而，在白内障术后晚期，细胞的增殖远远超过细胞的凋亡，甚少检测到死亡细胞[6-7],这些现象符合 PCO发病率随着术后时间的延长而增加的理论。因此，通过人为因素，如药物诱导LEC凋亡，既符合生理情况下LEC的死亡方式，又不引起炎症反应。Chandler等[8]通过体外犬尸体眼PCO模型获取晶状体囊膜，用环孢霉素A(Cyclosporine A，CsA)处理晶状体囊1, 2, 3, 4, 5, 6或7天，然后在无CsA情况下进行体外培养共28天，从形态学观察发现环孢霉素A处理过的晶状体上皮细胞出现空泡化现象，透射电子显微镜(TEM)也发现了自噬小体，免疫荧光和免疫印迹法均示CsA治疗过的LEC中LC3-Ⅱ蛋白表达和吖啶橙色荧光增加；且10 μg·mL-1CsA、给药6天明显减少了PCO的形成。这说明环孢霉素可通过自噬介导LEC的凋亡。有研究[9]发现，行超声乳化白内障吸出术中，用水分离清除皮质后囊膜下注射0.2 mL 0.1%台盼蓝可明显减少超声乳化白内障吸出并植入可折叠式亲水性丙烯酸IOL术后后囊膜混浊，这可能与台盼蓝促进LEC凋亡有关。已有文献报道经细胞膜死亡受体途径及线粒体途径较特异地诱导LEC凋亡防治PCO的研究，如：Nishi等[10]、Hueber等[11]应用外源性Fas配体或促进抗体与LEC膜的死亡受体Fas相结合，启动细胞凋亡的细胞膜死亡受体通路，诱导细胞死亡。Malecaze等[12]利用分子生物学技术将凋亡有关基因如Bax或caspase3酶原转染体外培养的LEC，通过线粒体途径诱导细胞凋亡。黄秀榕等[13]也研究了晶状体上皮凋亡防治PCO。自杀基因治疗(gene-directed enzyme prodrug therapy,GDEPT)指将某些病毒或细菌中特异性的基因转导入晶状体上皮细胞，此基因编码的特异性酶类能将原先对细胞无毒或毒性极低的前体药物在晶状体上皮细胞内代谢成毒性产物，抑制DNA合成，从而导致细胞死亡。

3.1.2 抑制LEC增殖、迁移和转化 大量研究证明，后囊膜混浊的形成主要是由于白内障术后残留晶状体上皮细胞增殖、迁移和发生上皮-间质转化(EMT)引起的，从而导致患者术后视力下降。因此，术中后囊膜给予抑制LEC增殖、迁移和化生的药物可以预防PCO。

白内障囊外摘除联合人工晶状体植入术中机械性创伤、术后炎症反应及术后血-房水屏障的破坏等都可以引起房水中大量细胞生长因子的分泌和释放，主要包括表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)等，以上诱发PCO的细胞外信号与LEC表面受体结合，激活细胞内信号级联传递，活化细胞核内转录基因，从而导致细胞的生物学改变，发生EMT，最终导致后囊膜混浊[14]。EGF对成纤维细胞和肉芽肿组织有趋化作用，并能刺激成纤维细胞增殖，起作用均通过与细胞膜上的EGF受体结合后而发生的。Wertheimer等[15]通过用吉非替尼(EGFR的一种抑制剂)作用于取自人尸眼建立的囊膜袋模型的两种人晶状体上皮细胞系(HLE-B3和FHL-124)，得出吉非替尼可明显减弱HLE-B3和FHL-124细胞系的增殖，从而预防PCO，并显出良好的生物相容性。也有研究报道[16]选择性EGF酪氨酸激酶-1抑制剂埃罗替尼半抑制浓度10 μM可明显抑制人晶状体上皮细胞增殖，预防HLECs基质浓缩和细胞扩展，可能成为预防PCO的方法，但其潜在的临床应用还需进一步的研究。Huang等[17]通过设计EGFR siRNA 用来抑制HLECs上EGFR的表达,提出EGFR siRNA可有效抑制PCO的进展。因此，siRNA靶向作用于EGFR可能为预防PCO甚至白内障提供一个全新的方法。TGFβ占房水中细胞因子相当大的分量，能够调节细胞增殖、转移，促进和抑制细胞外基质合成。Xie L等[18]通过从捐赠者晶状体分离出晶状体囊膜的上皮细胞体外培养12 h，用组蛋白脱乙酰酶(HDAC)抑制剂TSA(曲古抑菌素A)或SAHA(伏立诺他)预处理1 h，再用TGFβ2处理长达3天,得出免疫印迹分析和免疫细胞化学示TGFβ2处理过的晶状体上皮细胞α-SMA高表达，而HDAC抑制剂表现出与α-SMA表达的剂量依赖性抑制，0.5 μM TSA和2.5 μM SAHA出现完全抑制α-SMA表达作用，并提出TSA和SAHA可预防晶状体上皮外植体的EMT。Zhang等[19]通过设计一个创新的纳米脂质载体(NLC)来传输染料木素(GEN)进行体外生长抑制实验得出GEN-NLCs可有效抑制人晶状体上皮细胞(HLECs)的生长。Wang等[20]给1个月大新西兰白兔行超声乳化白内障吸出术后，通过前房穿刺注入0.4 mL 123 μg·mL-1CUR-HP-β-CD(姜黄素-羟丙基-β-环糊精)，与对照组(平衡盐溶液组)观察到角膜水肿和前房渗出缓解，PCO程度也更轻。

还有抗代谢药物及有丝分裂抑制剂如丝裂霉素C、5-Fu等、生长抑素、IL-1受体抑制剂等也有大量研究证实可抑制LEC增殖，从而用于预防PCO。

人眼中基质金属蛋白酶(MMPs)广泛存在于房水、玻璃体、角膜、巩膜、晶状体和视网膜中。它是一组蛋白水解酶，是细胞移行和伤口愈合中的收缩和瘢痕形成所必需的。李俊红等[21]通过不同浓度的MMP抑制剂GM6001给行超声乳化白内障吸出术的新西兰白兔术毕及术后隔日晶状体囊膜袋内灌注3次，术后12周观察得出MMP抑制剂可明显抑制兔眼术后PCO的发生。Hazra等[22]研究发现乙二胺四乙酸(EDTA)可通过抑制MMP活性减少PCO程度。有研究报道[23]细胞骨架药物H-7和红海海棉素B(LAT-B)可通过抑制LECs的增殖和迁移及囊膜皱缩，并呈剂量依赖性地抑制，在300 μM H-7 或10 μM LAT-B培养基中LECs增殖和迁移完全被抑制，这表明细胞骨架药物可能预防白内障手术后PCO形成。

已有实验证实非甾体抗炎药物通过抑制COX的活性从而抑制花生四烯酸使前列腺素等炎性介质减少，降低了房水中的浓度；而糖皮质激素可抑制炎症介质的合成和释放。Yao等[24]发现超声乳化白内障吸出术中用双氯芬酸钠联合核转动进行水分离可以预防PCO长达术后2年。李燕子[25]研究发现在白内障超声乳化灌注液中加入地塞米松可明显减轻术后炎症反应，减少PCO的发生。此外，Yao等[26]发现在体外培养的HLE-B3细胞系中，地塞米松明显抑制TGFβ2介导的细胞迁移和MMP活性，也许是通过抑制ERK/MAPK途径,这表明地塞米松可能有助于预防PCO的形成和发展。另有研究[27]通过给活体恒河猴晶状体囊膜袋填充发现透明质酸钠具有使晶状体上皮细胞不发展为纤维细胞的特性。Zhou等[28]通过实验得出甲基化CpG结合蛋白2(MeCP2)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)共同定位在人PCO膜上，当MeCP2减少时，TGFβ2不能介导α-SMA表达，并发现抗癌药物zebularine可通过抑制甲基化CpG结合蛋白2(MeCP2)逆转TGFβ2介导的α-SMA表达，从而预防后囊膜混浊。这些为预防PCO提供了新方法。

3.2 人工晶状体材料和设计方面的改进

3.2.1 人工晶状体材料选择和表面修饰 有许多研究者通过定量测定术后后囊膜混浊的情况对人工晶状体(intraocular lens，IOL)植入术后患者的后囊膜混浊发生情况大的分析表明，植入组织相容性较好的IOL如软性丙烯酸酯或丙烯酸酯IOL者后囊膜混浊发生比例比丙烯酸甲酯(PMMA)和硅胶(silicon)IOL明显减少。所谓生物相容性主要指人工晶状体所具有的抑制刺激细胞增殖的生物学特性。所以选择组织相容性较好的材料，能与后囊膜紧密相贴，阻止晶状体上皮细胞向后囊膜中心移行，从而减少后发性白内障。近年的研究表明，对IOL表面进行修饰即涂上一层生物相容性物质，使它具有亲水性，从而达到良好的生物学适应性，减少炎性细胞、色素沉着和炎症反应，消除异物反应。Liu等[29]通过用雷帕霉素(rapamycin,RAPA)及人纤溶酶原激活剂(PLGA)处理IOL表面，与对照组比较发现PCO明显缓解，后囊膜周围只有少量LECs及增殖物质且LECs细胞核PCNA明显微弱表达。这说明眼内植入RAPA-PLGA-IOL是预防PCO一种有前途、有效及安全的方法。Amoozgar等[30]发现IOL表面用磺胺嘧啶修饰可潜在地减少与PCO有关的细胞变化，并能抑制纤维化。Huang等[31]通过实验研究提出由5-氟尿嘧啶壳聚糖纳米粒子(5-Fu-CSNP)修饰的IOL可持续释放5-Fu促进HLECs凋亡来预防PCO；药物载体CSNP可明显降低5-Fu在前房的毒性，这可能是由于发生了内质网应激和诱导了细胞凋亡。

3.2.2 人工晶状体的设计 人工晶状体光学区的屏障作用是防治PCO的第二道防线。所谓屏障作用，不仅指人工晶状体光学区后表面与后囊膜完全贴附，达到“无间隙，无细胞”的一种状态，主要还指光学区直角边缘设计。其中锐利直角边缘起重要作用 ，已被临床、实验室研究以及组织病理学所证实，也被广大的眼科研究者所接受。Mencucci等[32]发现360°直角边缘人工晶体在抑制人工晶状体下LEC迁移，预防白内障手术后PCO中起到重要作用。另有研究发现[33-34]，白内障摘除术后囊袋内植入IOL和一个开囊装置可有效减少PCO及Soemmering环形成。人工晶状体的完美设计还需要多学科的合作，有待以后进一步的研究。

3.3 手术技巧上的改进 减少白内障术后后发性白内障的发生，努力提高手术质量，减少晶状体上皮细胞的残留是目前手术技巧方面应该加强的重点。最初的开罐式截囊可除去更多的晶状体上皮细胞，减少其增殖、移行，从而使后囊混浊减少。后来研究表明，开罐式截囊造成了囊膜边缘不整齐，更多的晶状体上皮细胞解除了接触抑制，加上从赤道区移行来的晶状体上皮细胞增殖，实际上加重了后囊混浊的发生[35]。研究表明，彻底清除晶状体皮质和无创伤性手术将会降低后囊混浊。重视加强水分离及水分层可清除更多的LEC及晶状体纤维，减少Soemmering环的形成。连续环形撕囊术、囊袋内固定人工晶状体等均可以减少PCO发生。采用IOL囊袋内植入，不仅可以使IOL居中，而且还可以增加IOL的第二道屏障作用，从而阻止晶状体上皮细胞沿后囊移行，也避免了IOL这一眼内异物与葡萄膜组织及房水内有害成分接触。Borghol-Kassar等[36]研究表明后囊膜连续环形撕囊术联合前玻璃体切除术可预防视轴区混浊及减少再手术率。Hara等[37]通过长期随访(2～7年)实验组白内障摘除术后植入一宽1.0 mm×厚1.0 mm×长9.5 mm的囊膜内赤道环(E-ring)，环内植入IOL；对照组只植入IOL，得出适合所有眼睛的9.5-mm E-ring可预防人眼PCO达术后2～7年。

3.4 治疗 当后发性白内障影响视力时，最常用的方法就是Nd∶YAG激光囊切开术治疗。尽管这个操作快且简单，但会导致一些并发症，包括暂时性眼压高，黄斑囊样水肿，视网膜脱离，角膜水肿，虹膜出血，葡萄膜炎，IOL半脱位和对IOL造成直接损害[38-39]。医生和病人都应引起重视。有研究表明[40-41]十字形Nd∶YAG激光囊膜切开术可以减少术后飞蚊症症状。

4 展 望

后发性白内障的形成机制相当复杂，虽然许多药物能抑制晶状体上皮细胞的增殖，在体外和动物实验中也均取得成功。但由于对眼内组织有潜在毒性，包括对角膜内皮、虹膜睫状体及视网膜的毒性，在国内外仍没有一个理想的药物浓度的概定，所以目前尚未广泛应用于临床。随着分子生物学和细胞生物学的不断发展，靶向及基因治疗将成为今后研究的新方向。有国外研究者[42]提出纳米技术的使用在预防PCO中起作用，这也为后发性白内障的研究提供了新思路。

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Research Advances in the Prevention and Treatment of Posterior Capsular Opacification

LVHao-qin1,WANGHui2

(1.Master'sGraduateStudent,Grade2014; 2.Dept.OfOphthalmology,theThirdAffiliatedHospitalofGannanMedicalUniversity,GanZhou,Jiangxi341000)

Posterior capsular opacification (PCO) is a common complication after modern cataract surgery, which leads to a severe loss of vision in post-operation patients. Therefore, how to prevent and treat PCO is now the focus to all ophthalmologists. Recently, scholars at home and abroad made some new progress in this aspect. This review will summarize the present researches of PCO.

lens epithelial cells; posterior capsule opacification; intraocular lens

R776.1

A

1001-5779(2016)06-0980-05

10.3969/j.issn.1001-5779.2016.06.048

2016-03-25)(责任编辑：刘仰斌)