感染致急性造血功能停滞1例分析
2016-03-09欧阳成宏何玲陈莉
欧阳成宏 何玲 陈莉
(贵州医科大学附属医院,贵州 贵阳 550004)
感染致急性造血功能停滞1例分析
欧阳成宏 何玲 陈莉
(贵州医科大学附属医院,贵州 贵阳 550004)
感染; 急性造血功能停滞; 骨髓细胞形态学; 治疗
急性造血功能停滞是一种少见的血液系统疾病,是由于多种原因所致的自限性、可逆的骨髓造血功能急性停滞,通常表现为血中红细胞及网织红细胞减少或全血细胞减少,预后良好,多数去除病因1~2周后恢复,治疗目的在于帮助渡过危象期,所以及时正确的诊断至关重要。现将我院收治的1例该病例报告如下。
1 病例资料
患者,女性,57岁,因腹痛10 d,发现双下肢瘀斑伴牙龈出血6 d入院,既往有“Ⅱ型糖尿病”病史4+年,未规律服用降糖药物治疗,血糖控制欠佳。入院查体:体温37.7 ℃,脉搏81次/min,呼吸20次/min,血压117/62 mmHg(1 mmHg=0.133 Kpa)。急性重病容,睑结膜苍白,巩膜无黄染,牙龈处可见活动性出血,胸骨无压痛,全身浅表淋巴结未触及肿大,两肺呼吸音粗,双下肺可闻及少许湿性啰音,心腹查体无特殊,双下肢可见散在陈旧性瘀斑。患者半月前因上呼吸道感染于当地医院就诊,行血常规:白细胞 2.8 G/L,红细胞 3.2 G/L,血红蛋白 85 g/L,血小板 71 G/L。胸部CT:未见明显感染灶。并予抗感染治疗后上呼吸道感染症状缓解。此次患者起病主要因腹痛、双下肢瘀斑及牙龈出血就诊。入院后查血常规提示白细胞1.10 G/L,红细胞2.60 T/L,血红蛋白78.00 g/L,血小板5.0 G/L,网织红细胞绝对值 5.70 G/L,网织红细胞比值 0.22%;尿常规:尿糖+++,尿酮++;电解质:低钾、低氯、低钙;DIC正常;行胸部CT检查提示:双肺感染并少量胸腔积液;腹部CT:未见明显异常;查骨髓细胞形态学提示:(1)骨髓增生明显活跃,粒系占26%,红系占21%,粒:红=1.24。(2)粒系增生减低,可见巨幼样变,分叶粒见分叶过多及中毒颗粒。(3)红系增生减低,幼红可见巨幼样改变、核碎裂,成熟红细胞大小不等,可见大红细胞。(4)全片共见巨核细胞约2个,其中幼巨1个,颗巨1个,血小板少见。细胞内、外铁正常。PAS染色幼红细胞100%阴性。血片:白细胞分布少,中性分叶核粒细胞比值明显降低,成熟红细胞形态大小不均,可见大红细胞、血小板少见。流式细胞术未见明显异常。淋巴细胞亚群分析未见明显异常。入院后予酚磺乙胺、卡络磺钠止血、同型血小板输注、小剂量地塞米松改善血管通透性、头孢哌酮舒巴坦抗感染、补液、纠正电解质紊乱、控制血糖、促尿酮转阴等治疗后牙龈出血停止、尿酮转阴、血糖控制较可,但患者于入院后第2天出现发热,体温最高达39.2 ℃,查体:舌苔及颊黏膜等多处可见白色丝状物质附着,双肺呼吸音粗,可问及明显干湿性啰音。鉴于患者处于粒细胞缺乏期及胸部CT感染病灶较入院前加重,且患者为易感病人,予头孢哌酮舒巴坦钠抗感染治疗后感染症状未见明显好转,且出现真菌感染,因此换用亚胺培南西斯他汀联合去甲万古霉素、伊曲康唑强有力抗感染治疗,后患者体温恢复正常,但监测血常规提示三系未见明显上升,白细胞及红细胞甚至比入院时更低,结合患者骨髓报告及患者病史特点,考虑为感染性急性造血功能停滞、粒细胞缺乏症并肺部感染、口腔真菌感染。续予亚胺培南西斯他汀及去甲万古霉素、伊曲康唑强有力的抗感染治疗、预防出血、减轻炎性渗出、控制血糖、预防电解质紊乱等治疗,并联合粒细胞集落刺激因子升白、重组人白介素-11升血小板、小剂量丙种球蛋白治疗后患者血象三系逐渐上升,并于入院后第20天恢复正常,好转出院。
2 讨 论
急性造血功能停滞是一种来势凶猛、病死率极高的少见血液系统疾病,若临床中忽视此病,患者的病死率极高,但若考虑及时、救治得力,常常可完全恢复,相对急性再生障碍性贫血预后较好,因此诊断准确对临床的治疗至关重要。此例患者于就诊前已有上呼吸道感染史,且出现三系轻度减低,血常规三系呈进行性下降,并且时间较短,入院后完善胸部CT检查提示肺部感染较前明显加重,并于治疗过程中合并口腔真菌感染,查骨髓细胞形态学检查提示粒系、红系增生低下,产板血小板较少。完善染色体核型分析、淋巴细胞亚群分析等相关检查除外急性白血病、MDS、免疫相关性全血细胞减少等引起三系减少的疾病,结合患者骨髓常规检查及相关病史特点,为考虑为感染性急性造血功能停滞,但急性造血功能停滞易于和重型再障相混淆,若考虑不全面即容易诊断为重型再障,急性造血功能停滞予相关治疗后一般具有自限性,病程为2~4周。虽有相关文献[1-4]报道头孢哌酮可引起急性造血功能停滞,但此患者入院后予头孢哌酮舒巴坦治疗仅1 d,且查血象较入院时未见明显降低,因此不考虑为头孢哌酮引起的药物性急性造血功能停滞,结合入院后予强有力抗感染治疗、升白细胞、升血小板治疗、丙种球蛋白等治疗后感染控制、血象恢复正常,因此感染所致急性造血功能停滞明确。目前对急性造血功能停滞的诊断无明确的标准,因此在临床中,一旦发现有感染迹象且出现全血细胞进行性的下降,应警惕急性造血功能停滞可能,同时行其他相关检查除外引起全血细胞减少的疾病,并予强有力的抗生素控制感染,从而为及早的了解病情,为下一步治疗及评估预后提供重要的价值,降低漏诊率、误诊率及患者的死亡率。
[1] 庞丽萍,丁宇,谢谦,等.急性造血功能停滞1例[J].罕少疾病杂志,2004,11(5):57-58.
[2] 徐寒,蒋荣猛.头孢哌酮钠/舒巴坦钠致急性造血停滞[J].药物不良反应杂志,2005,4(1):262.
[3] 郑琳,王小渝,周箭,等.药物所致急性造血停滞4例报告[J].四川医学,2004,25(6):671-672.
[4] 李华.骨髓涂片检查诊断急性造血停滞一例[J].山西医药杂志,2003,32(6):596-597.
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B
1000-744X(2016)06-0621-02
2016-04-20)
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