新生儿先天性乳糜胸合并乳糜腹1例的监护

叶　娟，陈　红，黄春瑜，吴俐亚

(浙江大学医学院附属第一医院，浙江杭州　310003)



新生儿先天性乳糜胸合并乳糜腹1例的监护

叶娟，陈红，黄春瑜，吴俐亚

(浙江大学医学院附属第一医院，浙江杭州310003)

新生儿；乳糜胸；乳糜腹；护理doi:10.3969/j.issn.1671-9875.2016.08.032

新生儿先天性乳糜胸/腹系淋巴系统先天性结构发育异常,乳糜液从淋巴管漏入胸腔/腹腔所致[1]。乳糜胸患病率约为出生婴儿中的1/10 000，占新生儿重症监护室收容的1/2 000,其病死率可高达20%～50%,死亡原因主要是由于病情迁延引起的严重呼吸、营养和免疫功能障碍[2]。乳糜腹发病率约占住院患儿的1/(5～10)万，严重的乳糜腹常会引起呼吸困难、营养不良，乳糜增长太快甚至可威胁生命[1,3]。先天性乳糜胸合并乳糜腹的病例鲜有报道，2014年11月，本院新生儿科收治1例先天性乳糜胸合并乳糜腹的患儿，经综合治疗和严密监护，44 d后治愈出院，现将护理体会报告如下。

1　病例简介

患儿，男，孕2产2孕36+2周，出生体质量3 460 g。孕期外院B超提示胎儿大量胸腹腔积液，因“胎儿宫内发育不良”于 2014年11月24日在本院产科急诊行剖宫产娩出，患儿出生后反应差，全身高度水肿，腹部膨隆，无呼吸，脉搏氧饱和度(SpO2)测不出,Apgar评分1 min 1分，立即心肺复苏、气管插管皮囊加压呼吸，5 min后Apgar评分7分，皮囊加压给氧下转入新生儿科。入科后即予人工呼吸机治疗，双侧胸腔穿刺抽液，两侧各抽出40 ml淡黄色液体，SpO2稳定后行B超引导下双侧胸腔和腹腔穿刺引流术，当日胸腔引流量左侧180 ml、右侧200 ml，腹腔引流液55 ml，胸腹水标本乳糜定性试验阳性，胸腹水常规检验提示可见大量红细胞及白细胞，淋巴>90%，确诊为先天性乳糜胸和乳糜腹。确诊后采用保守治疗：禁食，禁食期间给予全胃肠外营养(TPN)；间断输入20%人血白蛋白纠正低蛋白血症，静脉推注呋塞米利尿脱水；持续胸腹腔引流；醋酸奥曲肽注射液1 μg/(kg·h)静脉泵注。入科后次日予经右下肢大隐静脉PICC置管。经综合治疗3 d后，腹腔引流液消失，夹管24 h并复查B超后拔除腹腔引流管；1周后双侧胸腔引流量均减少至2～5 ml/d，夹闭胸腔引流管，夹管2 d后患儿出现气促、呼吸困难，急诊床边B超提示出现双侧胸腔片状液性暗区，开放引流管继续引流，并予双侧胸腔引流管内红霉素反复注入治疗各3次，之后引流液逐渐减少，遵医嘱停用醋酸奥曲肽，禁食2周后予中链甘油三酯配方奶粉喂养，并逐步添加替代TPN，二次开放引流及治疗28 d后引流液消失，夹闭引流管，夹管72 h复查B超后拔除胸腔引流管，4 d后出院，随访3个月，各项生长发育指标正常。

2　护　　理

2.1呼吸抑制的急救处理

2.1.1产前准备和产后复苏胎儿胸腔积液的发生率约1/10 000～1/15 000，大部分见于淋巴系统发育异常导致的先天性乳糜胸，患儿出生后需立即干预，行气管插管、机械通气或面罩吸氧，尽早行胸腔穿刺[4-5]。该患儿产前孕期胎儿B超即提示大量胸腔积液及腹腔积液，故高度怀疑乳糜胸和乳糜腹，在接到产科急诊剖宫产手术通知后，新生儿室立即开启远红外辐射床预热，调节呼吸机至备用状态，备齐气管插管、吸痰用物、胸腔穿刺引流物品和抢救药品，联系床边B超，预热转运暖箱手术室外备用。患儿出生时无呼吸，Apgar评分1分,立即予清理呼吸道,心肺复苏,气管插管皮囊加压呼吸,5 min后Apgar评分上升至7分,开辟绿色通道,皮囊加压呼吸护送患儿至新生儿科，转运过程中密切监测患儿呼吸、心率、SpO2情况。

2.1.2胸腔穿刺抽液的配合大量乳糜胸使肺受压，肺活量减低，纵膈移位，产生一系列呼吸、循环和代谢功能紊乱[6]。安置患儿于开放式远红外辐射床上，抬高床头30°，使膈肌下降，缓解心肺受压，提供各脏器功能监护。气管插管接人工呼吸机，上调呼气末正压(PEEP)至7 cmH2O，维持肺泡扩张状态，但机械通气下患儿仍呼吸费力，紫绀明显，SpO2不稳定。协助医生无菌操作下用7号头皮针在腋前线第五肋间隙行胸腔穿刺抽液减压,抽液速度不宜过快，以免纵膈突然摆动，抽液过程中严密观察病情, 重点观察呼吸、心率、SpO2和血压。该患儿双侧胸腔各抽出40 ml清亮淡黄色液体后，呼吸费力缓解，SpO2稳定至95%，送检胸水标本，胸腹水常规提示可见大量红细胞及白细胞，淋巴>90%，确诊先天性乳糜胸和乳糜腹。

2.2胸腔和腹腔穿刺引流的护理胸腔穿刺和腹腔穿刺是乳糜胸和乳糜腹主要的治疗手段,但反复穿刺易损伤组织及血管，导致气胸、血胸以及出现乳糜液包裹、感染等[7]。该患儿双侧胸腔穿刺抽液后B超检查提示仍有大片液性暗区，配合医生在B超引导下行腋前线第五肋间双侧胸腔闭式引流术和脐与左髂前上棘连线中下三分之一交界处腹腔穿刺引流术。术中严格执行无菌操作，防止感染。妥善固定引流管，每8 h记录引流管的内置长度，避免牵拉、脱出和打折。乳糜液凝固性较高，每2 h挤压引流管，保持引流管通畅，密切观察引流液的颜色、性状和量。胸腔引流管夹管后密切观察患儿呼吸的频率、节律变化，警惕乳糜胸复发，该患儿胸腔引流1周后引流液消失，予夹管，夹管2 d后患儿再次出现呼吸急促，轻度三凹征，床边B超检查示胸腔积液再次产生，予开放引流管继续引流。腹腔引流管放置后首次抽液速度宜慢，量不超过30 ml/kg，避免腹腔压力突然降低引起休克[8]。每班测量记录腹围，引流管放置期间密切观察患儿有无腹肌紧张，恶心呕吐等细菌性腹膜炎症状，引流液突然消失时注意是否堵管或被大网膜包裹，该患儿在腹腔引流第2天引流液突然减少，予改变体位，温等渗盐水5 ml无菌操作下冲洗管道后恢复引流通畅，引流3 d后引流液消失，腹胀缓解，夹管24 h复查B超后顺利拔管。

2.3营养管理

2.3.1禁食禁食可直接阻断肠道吸收乳糜颗粒的来源，间接减少肠道对乳糜颗粒的吸收，从而达到减少乳糜液生成量，促进破裂口愈合的目的，是乳糜胸和乳糜腹的首选治疗手段。该患儿禁食2周，禁食期间给予非营养性吸吮，使其保持安静。

2.3.2TPN的护理该患儿在禁食期间采用TPN治疗，静脉高营养、间断输入20%人血白蛋白、全血等；TPN时采用微量泵匀速输入，维持稳定的进糖速度，禁食期间每8 h监测血糖，及时作血生化检查，警惕肠外营养相关性胆汁淤积症的发生；每日晨测量空腹体质量。TPN时首选外周静脉，以防止PICC后继发上腔静脉血栓形成，并发乳糜胸[9]。但TPN液体为高渗液，外周静脉TPN渗漏可导致局部皮肤坏死，且TPN时间长，反复的静脉穿刺给患儿带来极大的痛苦，而下肢静脉PICC置管尚未有并发乳糜胸的报道。该患儿予经右下肢大隐静脉PICC置管，规范护理，PICC导管共留置42 d，未发生任何并发症。

2.3.3肠内营养中链脂肪酸是乳糜漏患儿理想的能量来源，该患儿在引流液逐渐减少、禁食2周后给予中链甘油三酯配方奶粉喂养，引流液消失1周后换成普通奶粉，初始喂养和更换奶粉期间密切观察患儿的呼吸、SpO2及胸腔引流量的变化情况。

2.4用药护理

2.4.1胸腔内注红霉素治疗的护理红霉素注入胸腔内可促使胸膜间皮细胞发生无菌性炎症反应，使肺、胸膜腔黏连。该患儿双侧胸腔引流管内红霉素反复注入治疗各3次，注射前先抽净胸腔积液，接心电监护和SpO2监测，予杜冷丁1 mg/kg肌内注射镇痛，然后将50%葡萄糖10 ml+红霉素125 mg+利多卡因5 mg混合后缓慢注入胸腔。注射过程中转动患儿，使其变换不同体位，让药液均匀分布在胸膜腔，注射完成后夹闭胸腔引流管，24 h后开放继续引流。注射时密切观察患儿呼吸、心率、血压和精神状况，注射结束后每2 h用疼痛行为量表进行疼痛评分，评分>4分及时报告医生，该患儿在首次注射过程中出现SpO2下降至70%，予鼻导管给氧、安抚后恢复正常；首次注射4 h出现面色苍白、烦躁不安，疼痛评分达9分，再次予杜冷丁肌内注射镇痛，30 min后复评降至3分，后两次注射治疗顺利，第3次治疗结束后引流液消失，拔除胸腔引流管。

2.4.2奥曲肽治疗的护理奥曲肽为生长抑素的长效同类药，通过对消化、吸收过程的抑制，使乳糜液吸收减少，从而使流经胸导管的乳糜液减少。其主要不良反应包括注射局部刺激、胃肠道反应和短时甲状腺功能减低，使用时需建立单独的静脉给药通路，保持用药的连续性，停用药物时间不超过3 min。该患儿予奥曲肽1 μg/(kg·h)PICC管泵注维持，总疗程20 d，用药期间定期复查甲状腺功能，在用药第12天出现大便次数增多，予双歧杆菌口服后好转。

2.5基础护理患儿疾病初期高度水肿，予加强皮肤护理，勤翻身，血压测量后及时松解袖带，尽量避免肌内注射，使用尿不湿时将粘合面先反折再粘贴。接触患儿前后洗手，衣服、床单及布类物品每日更换，送高压蒸汽灭菌。准确记录进出量，维持液体正负平衡，出量大于每千克体质量4 ml时及时复查电解质，避免水电质紊乱。该患儿在出生5 d内每日出量高达4.2～8.5 ml/kg，血电解质示低钠、低钾，予对症处理后恢复正常。

3　小　　结

新生儿先天性乳糜胸合并乳糜腹的病例十分罕见，大量胸腹腔积液抑制呼吸，出生后若不及时处理将威胁生命，疾病治疗时间长，一般采用引流、禁食、红霉素胸腔内注入和注射奥曲肽等进行保守治疗。依据产前检查全面做好急救准备工作，迅速产后复苏和及时胸腔穿刺抽液是缓解患儿出生后呼吸抑制的关键，在治疗过程中保持胸腹腔引流通畅，做好禁食、TPN及肠内营养的护理，加强胸腔内红霉素注入的护理，密切观察奥曲肽应用的不良反应，加强皮肤护理等。

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叶娟(1981-),女,本科,主管护师,副护士长.

2016-03-10

R473.72

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1671-9875(2016)08-0807-03