奥硝唑联合盐酸米诺环素缓释软膏对慢性牙周炎患者炎症因子的影响

马天姝

奥硝唑联合盐酸米诺环素缓释软膏对慢性牙周炎患者炎症因子的影响

马天姝

目的探讨奥硝唑联合盐酸米诺环素缓释软膏治疗慢性牙周炎的临床疗效。方法42例慢性牙周炎患者(172颗患牙),随机分成观察组22例(92颗)和对照组20例(80颗)。观察组采用奥硝唑联合盐酸米诺环素缓释软膏治疗,对照组仅使用奥硝唑进行治疗。比较两组患者的临床疗效以及治疗4周后血清C反应蛋白(CRP)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素6(IL-6)水平变化。结果观察组总有效率为93.48%,高于对照组的72.50%,差异有统计学意义(P＜0.05)。经过4周干预后,观察组患者的血清CRP、IFN-γ、IL-6水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论奥硝唑联合盐酸米诺环素缓释软膏治疗慢性牙周炎临床疗效显著,各项指标水平均显著优于奥硝唑单独用药。

奥硝唑；盐酸米诺环素缓释软膏；牙周炎；C反应蛋白；炎症因子

牙周炎是由牙菌斑中的微生物所引起,是牙周支持组织发生的慢性感染。炎症反应是机体应答组织损伤和病原微生物感染等有害刺激的一种保护性反应,过度的炎症反应会导致组织损伤和疾病,而炎症指的是身体的免疫细胞聚集在某处干活的状态［1］。牙周炎伴随的牙槽骨破坏主要起源于病原菌诱导的过强炎症反应,有研究显示一些炎症因子是破骨细胞活化的主要因子［2］。本研究通过总结奥硝唑联合盐酸米诺环素缓释软膏治疗慢性牙周炎的治疗作用,以及对CRP、IL-6、IFN-γ等炎症因子的影响,观察其临床疗效。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2014年1月～2015年1月在本院口腔科就诊的42例慢性牙周炎患者(172颗患牙),其中男25例,女17例,年龄42～70岁,平均年龄(50.28±11.36)岁。将患者随机分为观察组22例(82颗)和对照组20例(80颗)。观察组男13例,女9例,年龄45～70岁,平均年龄(49.29±10.18)岁；对照组男12例,女8例,年龄42～69岁,平均年龄(50.27±10.65)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 患者1年内未接受过牙周病的治疗,患牙周围各有一颗病情相似的牙齿,1个月内未服用过抗生素或非甾体类抗炎药,神志清醒、无其他身心重症疾患。排除标准：非慢性牙周炎牙齿松动以及侵袭性牙周炎患者。

1.3 治疗方法 两组患者治疗前均给予基础治疗,包括洗牙、刮治、牙龈及压根处理,同时清晰牙周袋。两组患者均口服奥硝唑,500mg/次,2次/d,早晚各服1次。观察组在口服奥硝唑的同时将盐酸米诺环素软膏(派丽奥,0.5g×5支)置入患牙的牙周袋内,1次/周,共4次。治疗4周后,检测和记录两组患者的各项指标。

1.4 血清学指标检测 清晨空腹真空采集受试者静脉血,3000r/min,离心10min收集血清。采用胶乳颗粒增强的免疫比浊法(ETIA,上海拜迪生物技术有限公司)检测CRP,采用酶联免疫吸附法(ELISA,深圳晶美生物工程有限公司)检测IFN-γ、IL-6水平。

1.5 观察指标 对比两组患者的临床治疗效果及治疗前后患者各炎症指标情况。疗效评定标准参照文献［3］,分为治愈、显效、有效、无效。总有效率=治愈率+显效率+有效率。

1.6 统计学方法 采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较 观察组治愈40颗(43.48%),显效21颗(22.83%),有效25颗(27.17%),无效6颗(6.52%),总有效率为83.48%；对照组治愈20颗(25.00%),显效18颗(19.57%),有效20颗(21.74%),无效22颗(27.50%),总有效率为72.50%。两组总有效率比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 两组患者治疗前后各炎症指标比较 经过4周干预后,观察组患者的血清CRP、IFN-γ、IL-6水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 治疗前后两组患牙各炎症指标比较(±s)

表1 治疗前后两组患牙各炎症指标比较(±s)

注：与对照组比较,aP＜0.05

组别例数 颗数 CRP(mg/L) IFN-γ(ng/L) IL-6(ng/L)对照组 20801.87±0.3730.52±8.2217.47±5.29观察组 22821.02±0.17a23.52±7.35a14.21±4.13at 19.3185.8724.487P <0.05<0.05<0.05

3 讨论

牙与牙龈交界处或牙面和牙龈沟内均容易堆积菌斑微生物及其产物引发牙龈的炎症和肿胀,长此以往,炎症范围不断扩大,牙周致病菌的毒力因子参与牙周组织的破坏［3］。一些细胞因子在牙周病发病机制中可能具有重要的免疫调节作用,并且可通过参与介导某些非炎症细胞的功能活动而引起牙周组织的破坏。

硝基咪唑类药物能有效抑制和杀灭牙周病菌,奥硝唑片为第3代硝基咪唑类衍生物,是新一代广谱抗厌氧菌的新药,能够通过其分子中的硝基,在无氧环境还原成氨基或通过自由基的形成［4］,具有抗菌活性高、人体内半衰期长、组织渗透性好等特点。盐酸米诺环素(派力奥)作为一种治疗牙周炎的局部缓释剂,在口腔炎症治疗中抗菌作用比较强［5］。临床研究显示［6］,盐酸米诺环素联合奥硝唑合剂能有效提高牙周-牙髓联合病变患者治疗效果,促进患者牙周组织修复,降低患者复发率。也有研究显示［7］,慢性牙周炎患者实施奥硝唑合剂治疗,能够有效改善患者的探测深度指标以及附着丧失指标,提升患者的超敏CRP、IL-6水平以及IFN-γ水平,降低患者的白细胞介素4(IL-4)水平。本研究结果显示,观察组总有效率为93.48%,高于对照组的72.50%,差异有统计学意义(P＜0.05)。经过4周干预后,观察组患者的血清CRP、IFN-γ、IL-6水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。可见盐酸米诺环素(派力奥)在抑制炎症因子方面具有显著的临床意义。

综上所述,对于慢性牙周炎患者,局部使用盐酸米诺环素软膏治疗或口服奥硝唑治疗均有较好效果,但两者联合应用治疗更加有效。

［1］牛兵,范雪萍,王国芳.牙周康泰对慢性牙周炎患者龈沟液中TNF-α及IL-1β表达的影响.中医学报,2015(8):1215-1217.

［2］Vinciguerra F,Baratta R,Farina MG,et al.Very severely obese patients have a high prevalence of type 2diabetes mellitus and cardiovascular disease.Acta Diabetologica,2013,50(3):443-449.

［3］Onabolu O,Donos N,Tu YK,et al.Periodontal progression based on radiographic records: An observational study in chronic and aggressive periodontitis.Journal of Dentistry,2015,43(6):673-682.

［4］赵然,胡秋斌,余彩琴,等.米诺环素联合奥硝唑治疗17例局限型侵袭性牙周炎.上海医药,2016,37(5):31-33.

［5］Severino VO,Napimoga MH,Pereira SADL.Expression of IL-6,IL-10,IL-17and IL-8in the peri-implant crevicular fluid of patients with peri-implantitis.Archives of Oral Biology,2011,56(8):823-828.

［6］李金忠.盐酸米诺环素联合奥硝唑合剂对牙周-牙髓联合病变患者疗效的影响.中国处方药,2016,14(4):69-70.

［7］赵靓,曹远.牙周基础治疗对牙周炎患者龈沟液和血清IL-6、IL-8和PAF水平的影响.实用临床医药杂志,2015,19(19):67-69.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.18.124

2016-08-30］

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