以眩晕失衡为主要表现的糖尿病神经病变30例分析

朱祖福　张慧萍　孔　玉　高志强　沈丽萍

东南大学医学院附属江阴医院神经内科二科　江阴　214400



以眩晕失衡为主要表现的糖尿病神经病变30例分析

朱祖福张慧萍孔玉高志强沈丽萍

东南大学医学院附属江阴医院神经内科二科江阴214400

【摘要】目的探讨眩晕平衡与糖尿病神经病变关系。方法收集头晕平衡失调患者160例，其中经血糖测定确诊为糖尿病48例(30%)，20例为首次诊断糖尿病；常规行视觉、前庭觉和本体感觉平衡功能及神经电生理测定，并随机抽取30例无糖尿病眩晕患者行平衡功能及神经电生理测定并比较。结果(1)平衡功能：糖尿病组视觉损害6例，占20%，正常对照组1例，占3.33%；Berg总分糖尿病组为34.35±6.52，对照组39.50±7.65；Remberg征：糖尿病组阳性12例，占40%，对照组3例，占10%；甩头试验：糖尿病组阳性为15例，占50%，对照组4例，占13.33%，两两比较差异明显。(2)糖尿病组与对照组比较运动、感觉神经传导速度有显著差异，但波幅无差异。结论对于眩晕失衡患者应常规作血糖测定，明确糖尿病后行电生理检测，给予综合干预，避免病情发生不可逆改变。

【关键词】眩晕平衡；糖尿病神经病变

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症，患病率15%~54%，多数为慢性，主以远端对称性多神经病最常见[1]，而以头晕、身体不稳等失衡为主要表现的糖尿病神经病变临床表现不典型，通常以“眩晕症”就诊于各临床学科，由于对该病认识不足，极易漏诊误诊，自2012-05我科开设眩晕专病门诊，其中诊治30例以失衡为主要表现的糖尿病神经病变患者，现就其临床特征、电生理改变等作一分析。

1资料和方法

1.1一般资料全部病例均为本院2012-5—2013-08以“头晕”就诊患者，共2 000例，其中160例为平衡失调(8%)，而160例中确诊为糖尿病48例(30%)，其中20例首次诊断为糖尿病，糖尿病诊断采用WHO(1999年)标准[2]：空腹血糖(FBG)I>7.0 mmoL/L，或餐后血糖、随机血糖≥11.1 mmol/L；48例糖尿病患者中30例(设为病例组)分别行视觉、前庭觉和本体感觉平衡功能及神经电生理测定，同期随机抽取30例非失衡所致“头晕”患者(设为对照组)行相应测定比较。病例组均给与控制血糖、营养神经、改善微循环、平衡康复训练等治疗。

1.2方法

1.2.1平衡功能检查：视觉：30例患者均眼科会诊给与眼底镜或眼底图检测。前庭觉：采用Berg平衡量表(BBS评分)评定并比较。本体觉：闭目难立试验(Remberg征)，甩头试验。

1.2.2电生理检测：应用丹麦产DANTEC CANTATA型肌电图仪，检测两组运动、感觉神经传导速度(V)及波幅(A)。

1.3统计学分析以SPSS 13.0软件包统计学处理，计数资料以率(%)表示，采用χ2检验，计量资料以均数±标准差表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1视觉病例组视觉损害6例(20%)，对照组1例(3.33%)，差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2平衡功能比较Berg总分病例组为34.35±6.52，对照组39.50±7.65，差异有统计学意义(t=2.81，P<0.01)。

2.3本体觉Remberg征：病例组阳性为12例，占40%，对照组3例，占10%，差异明显(χ2=7.20P<0.01)。甩头试验：病例组阳性为15例，占50%，对照组4例，占13.33%，差异明显(χ2=9.32，P<0.01)。

2.4电生理检测结果糖尿病组与对照组比较运动神经传导速度有显著差异(t=3.86、7.03，P<0.01)，感觉神经传导速度差异有统计学意义(t=6.45、3.18，P<0.01)，但波幅无差异(t=1.80，P>0.05)。

表1　2组运动、感觉神经传导速度(MCV、SCV)、波幅(A)比较

注：与对照组比较，*P<0.01；△P>0.05

3讨论

人体平衡协调完成包含视觉、前庭神经(前庭觉)、本体觉三方面内容，又称平衡三联[3]，如有一方面失调可表现为头晕、眩晕、头昏等，俗称“眩晕病”或“眩晕综合征”，该病是继头痛之后主诉最多的症状，位居医院门诊的第二位，关系到各个临床学科，由于眩晕病因复杂繁多，诊断和鉴别诊断困难，治疗多限于对症治疗，易误诊误治，特别是本体觉异常导致眩晕病更易漏诊、误诊，本研究显示糖尿病患者视觉、前庭觉、本体觉均受到损害，且可为首发症状，其发生机制为：糖尿病患者存在持续高血糖，而高血糖可产生明显神经毒性作用[4]，主要观点包括：(1)严重持久的高血糖可导致多元醇代谢通路活性增强、山梨醇的合成增加、肌醇减少，使蛋白激酶C活性下降，导致Na+-K+-ATP酶活性降低，引起Na+潴留，导致神经髓鞘肿胀和轴索断裂；(2)高糖及酮症酸中毒时机体产生过多的活性氧簇(ROS)，引起氧化应激，诱发进行性的细胞功能障碍，造成代谢和血管紊乱，使神经功能受损和神经营养支持丧失[5]；(3)高血糖状态可引起半衰期长的蛋白质普遍糖基化，神经髓鞘蛋白和微管蛋白糖化显著增加，从而破坏了髓鞘的完整性；(4)高血糖可激活P38，后者可通过抑制郎飞结中的Na+通道而减慢神经髓鞘的传导速度。另外，糖尿病为免疫毒性疾病，研究表明，糖尿病患者血清中可检测到抗神经元抗体，如抗GMI抗体、抗PLA抗体和神经生长因子抗体等，这些抗体是否与炎性脱髓鞘性有关目前仍不明确；同样高血糖及其产物可导致微血管病变，进而引起多系统损害，导致眼、耳、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性病变，引起对应器官的功能缺陷甚至衰竭[6]，导致糖尿病视网膜病变、周围神经损害(为本体觉损害主要原因)、前庭功能及前庭传导损害，即视觉、本体觉、前庭觉平衡三联损害导致患者眩晕失衡。本研究显示，以眩晕失衡为首发表现糖尿病组视觉损害为20%，本体觉损害40%～50%，BBS评分明显下降，运动感觉神经传导明显损害，而眩晕失衡为导致患者跌倒的主要原因之一，其中70%老年人跌倒与老年人的死亡有关[7]，跌倒是我国伤害死亡的第4位原因，在65岁以上的老年人中为首位，跌倒不仅可导致老年人死亡，还导致大量残疾、独立生活的障碍，影响老年人的身心健康，是致残、致亡的重要因素。因此对于头晕患者应常规作平衡三联测定，并常规行血糖动态监测，对于以眩晕失衡为主要表现糖尿病患者除给与控制血糖，应给与营养神经、改善微循环、葡萄糖还原酶抑制剂、心理疏导、前庭康复训练等综合治疗，避免漏诊、误诊。

4参考文献

[1]Sinnreich M，Taylor BV，Dyck PJ.Diabetie neuropathies.Classification， clinical features， and pathophysiological basis[J].Neurologist，2005，11： 63-79.

[2]World Health Organizations.Definition，diagnosis and classifications of diabetes mellitus and its complications.Report of a WHO consulting，Part 1：diagnosis and classification of diabetes mellitus.Geneva：WHO，1999.

[3]刘博，刘铤.平衡功能[M]//刘铤.内耳病.北京：人民卫生出版社，2006：59-60.

[4]David R，Tomlinson，Natalie J，et al.Glucose neurotoxicity[J].Nature Reviews Neuroscience，2008，9(1)：36-45.

[5]Brownlee M.The pathobiology of diabetic complications：a unifying mechanism[J].diabetes，2005，54(6)：1 615-1 625.

[6]程桦，糖尿病.[M]//陆再英，钟南山.内科学.北京：人民卫生出版社，7版.2008：770-793.

[7]Waller C，Brouwer BJ，Culham EG.Use of visual feedback in retraining baIance foIIowing acute stroke[J].Phys Ther，2000，80：886-895.

(收稿2015-02-20)

【中图分类号】R587.1

【文献标识码】B

【文章编号】1673-5110(2016)01-0108-02