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不同洗胃方式对重度急性有机磷农药中毒69例效果观察

2016-02-22冯轶饶正伟冯刚刘容何瑛

现代医药卫生 2016年23期
关键词:毒物胃管有机磷

冯轶,饶正伟,冯刚,刘容,何瑛

(遵义市播州区人民医院消化内科,贵州563100)

不同洗胃方式对重度急性有机磷农药中毒69例效果观察

冯轶,饶正伟,冯刚,刘容,何瑛

(遵义市播州区人民医院消化内科,贵州563100)

目的探讨不同的洗胃方式对重度急性有机磷农药中毒(AOPP)患者的临床效果。方法选取2006年6月至2016年1月该院收治的重度AOPP患者69例(观察组39例,对照组30例),对照组患者入院时在急诊科洗胃后,住院再次洗胃至胃内液体为清亮、无蒜臭味液体后拔除胃管;观察组经上述洗胃后采用保留胃管持续引流、间歇性洗胃、腹部按摩洗胃、改变体位洗胃方法,分析两组患者治疗效果、住院时间、并发症发生情况。结果观察组39例患者治疗有效31例(79.5%),对照组30例患者治疗有效13例(43.3%),两组治疗效果比较,差异有统计学意义(χ2=6.63,P<0.05);观察组14 d内出院26例(优良率83.9%),对照组8例(优良率53.3%),两组住院时间比较,差异有统计学意义(χ2=4.89,P<0.05);观察组患者中并发呼吸衰竭发生率为20.5%(8/39),对照组为40.0%(12/30),且观察组发生中间综合征1例(2.6%),对照组3例(10.0%),两组并发症发生率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组发生胃出血16例(41.0%)明显于高对照组11例(36.7%),差异有统计学意义(P<0.05);经内科相应治疗后出血停止,未发生致死性大出血及需经内镜下、外科手术治疗的出血。结论持续胃管引流、间歇性洗胃、腹部按摩、改变体位洗胃的方法能彻底清除体内毒物,提高救治成功率,减少住院时间,减少并发症的发生。

有机磷化合物;洗胃;中毒

急性有机磷农药中毒(AOPP)起病急、病情凶险、病死率高,在经济文化落后地区发病率较高,多数因家庭矛盾、社会矛盾自服中毒。洗胃是快速、直接、有效清除胃内毒物,减少毒物吸收最有效的方法,也是临床抢救AOPP成功的关键,洗胃的方式决定清除毒物的效果。本研究对69例重度AOPP患者采用不同的洗胃方式进行治疗,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 资料

1.1.1 一般资料选取2006年6月至2016年1月本院收治的重度AOPP住院患者69例,其中敌敌畏中毒46例、乐果中毒19例、甲胺磷中毒3例、混合性含有机磷中毒1例。其中男23例,女46例;年龄16~75岁,平均43.8岁;中毒途径均为口服。观察组39例,住院时间6~15 d,平均9.8 d;对照组30例,住院时间7~19 d,平均12.8 d。两组患者在性别、年龄等一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.1.2 诊断标准按参考文献[1]标准对AOPP进行分级。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法两组患者治疗的共同措施包括:(1)一般治疗,卧床、吸氧、禁食、生命体征监测。(2)彻底清除毒物,去除全身衣裤,彻底清洗全身皮肤、毛发、修剪指甲,更换一次性床单,重新下胃管或者经保留的胃管彻底洗胃、导泻、补液、利尿。(3)解毒物应用,阿托品半衰期为2 h,中毒量(5~10 mg)与致死量(80~130 mg)[2]相差甚远,应用小剂量即使过量或中毒经暂停使用后中毒症状很快缓解,主张小剂量(0.5~1.0 mg)短间歇期(每次10~15 min)延长至小剂量最长间歇期(8~12 h)给药是临床上较为安全有效的方法;动脉血气分析检测有助于判断真实的阿托品化[3],氯解磷定首次0.50~0.75 g静脉注射后再0.50~0.75 g静脉滴注,每6~8小时1次。(4)防治并发症,维持水电质平衡,维护重要器官功能,呼吸衰竭时及时开放气道呼吸机辅助呼吸,烦躁及精神行为异常者予以约束带约束。对照组住院后再次洗胃至胃内液体清亮、无蒜臭味液体后拔除胃管观察组经上述洗胃后采用留置胃管持续引流胃液、间歇性洗胃(每1~2小时1次),采用腹部按摩洗胃、改变体位洗胃法。

1.2.2 观察指标观察两组患者治疗效果、住院时间、并发症发生情况。

1.2.3 疗效判定标准(1)治疗效果。痊愈:停用阿托品、氯解磷啶后住院观察1 d,无中毒症状,血胆碱酯酶(cholinesterase,ChE)恢复正常;好转:氯解磷啶已停用,阿托品用量0.5 mg,间隔时间4 h以上,患者无中毒症状,血ChE恢复60%以上;恶化:应用阿托品、氯解磷啶过程中,中毒症状加重和(或)出现意识障碍加重及肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭甚至多器官功能障碍,血ChE<30%;死亡:经临床及心电图判断死亡病例。(2)住院时间(除放弃治疗、死亡病例)。优:7 d(包括7 d)以内;良:>7~14d(包括14 d);差:>14 d。(3)并发症:并发胃出血、呼吸衰竭、中间综合征等。

1.3 统计学处理应用SPSS17.0统计软件进行数据分析,计数资料以率或构成比表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较观察组39例患者治疗有效31例(79.5%),对照组30例患者治疗有效13例(43.3%),两组比较,差异有统计学意义(χ2=6.63,P<0.05)。

2.2 两组患者住院时间比较两组患者除放弃治疗、死亡病例外,观察组患者救治有效31例,住院时间6~15 d,平均9.8 d,住院14 d内出院26例(优良率83.9%)。对照组救治有效15例,住院时间7~19 d,平均12.8 d,住院14 d内出院8例(优良率53.3%),两组住院时间比较,差异有统计学意义(χ2=4.89,P<0.05)。

2.3 两组患者并发症发生情况比较观察组患者呼吸衰竭发生率为20.5%(8/39),对照组为40.0%(12/ 30),且观察组中间综合征发生率为2.6%(1/39),对照组为10.0%(3/30),差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者发生胃出血16例(41.0%)明显高于对照组11例(36.7%),差异有统计学意义(P<0.05),经内科相应治疗后出血停止,未发生致死性大出血、需经内镜下及外科手术治疗的出血。

3 讨论

有研究报道,重症AOPP并发呼吸衰竭发病率高达60%,病死率达48%,呼吸衰竭是AOPP患者死亡的主要原因[4-5]。有机磷毒物进入人体后迅速与体内的ChE结合,生成磷酰化ChE,使ChE丧失水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体;支气管M受体兴奋致使呼吸道分泌物增多,肺小血管通透性增加,支气管平滑肌痉挛,导致肺通气和肺换气障碍,脑内乙酰胆碱积聚,直接导致中枢神经细胞突触传导阻滞,引起中枢性和外周性呼吸衰竭;呼吸衰竭后的低氧血症和高碳酸血症影响血管通透性和脑细胞代谢,是发生脑水肿和休克的基础,而脑水肿和休克又可导致或加重中枢性呼吸衰竭,形成恶性循环。引起呼吸衰竭主要是体内大量毒物残留,其体内毒物残留的原因主要是洗胃不彻底、毒物由胃黏膜、肠黏膜分泌,经肠-血-肠循环、肠肝-肠循环吸收导致中毒进一步加深。有研究显示,延长胃管插入长度的洗胃方法,可以提高有机磷农药中毒患者抢救效果[6]。本研究中,有6例中毒症状好转后在解毒药减量过程中突然出现呼吸、心搏骤停,经心肺复苏后重新洗胃洗出的胃液为白色泡沫及大量蒜臭味液体,提示在心肺复苏时改变体位及腹内压有助于毒物反流入胃内。因此,采用腹部按摩洗胃、改变体位洗胃结合保留胃管持续引流可取得良好疗效。其机制包括:(1)腹部按摩洗胃,反复腹部按压,对胃内、肠腔内起到震荡洗涤作用,腹部按压时,腹内压增加,进入肠腔的毒物反流入胃内;(2)改变体位洗胃,通过反复侧卧位、头低足高位改变体位时,加之解毒物阿托品的应用,肠腔、幽门管松弛扩张,肠腔内的毒物很容易逆流入胃内。因此,长时间间歇性洗胃结合保留胃管持续引流,有利于残留于胃黏膜皱襞内、胃黏膜分泌的毒物、肠-血-肠、肠-肝-肠分泌到肠腔毒物反流入胃内的毒物排出。作者在临床实践中观察到,胃肠负压瓶引流液多为含有胆汁的液体,提示阿托品用量已足量、中毒程度逐渐减轻,病情预后好。

采用保留胃管持续引流、间歇性洗胃、腹部按摩洗胃、改变体位洗胃的方法胃出血发生率高,主要是胃内压力增高、胃管刺激、清水洗胃导致胃黏膜水肿、应激状态等导致胃黏膜损伤。本研究结果显示,即使洗胃或者留置胃管引流液中出现淡血性或隐血阳性时也不能中断洗胃及拨出留置的胃内引流管,只需加大制酸力度及加用止血合剂。每次洗胃完毕后胃管内注射8 mg去甲肾上腺素冰盐水100 mL保留半小时后放开引流管,直至洗出的胃液或留置胃管引流液隐血阴性。出现上述情况经处理后出血停止。最常用的制酸药物是泵抑制剂(PPIs)和组胺2拮抗剂(H2RAs),但应注意预防肠内感染、肺炎等不良反应[7]。维护肠黏膜屏障功能可减少上消化道出血的风险,预防肠源性的全身炎性反应综合征,阻断脓毒症、感染性休克及多器官功能障碍综合征[8],毒物清除后尽早肠内营养,补充复合乳酸菌或双歧杆菌益生菌调整肠道微生态,丙氨酰谷氨酰胺促进肠黏膜修复。

洗胃作为抢救AOPP患者最常用的急救措施,能否彻底清除体内毒物是抢救的关键,临床医生应特别注意患者胆碱能危象症状好转后再发呼吸衰竭,应考虑有机磷农药残留重新吸收,再次洗胃、保留胃管持续引流、间歇性洗胃、腹部按摩洗胃、改变体位洗胃等方法是清除毒物的主要措施。监测肺泡动脉氧分压差可以反映AOPP患者肺部氧交换障碍程度[9],也可间接反映体内有机磷农药是否有残留,动脉血气分析检测有助于了解是否存在酸碱紊乱及呼吸衰竭并及时采取干预措施,以提高临床治愈率。

[1]葛均波,徐永健.内科学[M].8版.北京:人民卫生出版社,2013:886.

[2]陈新廉,金有豫,汤光.新编药物学[M].17版.北京:人民卫生出版社,2011:345.

[3]冯轶,饶正伟,冯刚,等.急性有机磷农药中毒动脉血气分析检测的临床意义[J].临床误诊误治,2009,22(7):82-83.

[4]马爱闻,徐继杨,夏仲芳,等.有机磷中毒并发呼吸衰竭的多因素临床分析[J].临床肺科杂志,2010,15(12):1760-1761.

[5]王增民,吕云霞,崔同军,等.急性有机磷农药中毒死亡原因分析[J].中国社区医师,2012,14(2):106-107.

[6]毛仁丹吉,伏旭,马晓红,等.国内延长胃管插入长度抢救急性有机磷农药中毒效果的Meta分析[J].护士进修杂志,2015,30(3):388-392.

[7]林金锋,聂时南.应激性溃疡预防性治疗的研究进展[J].中国急救医学,2014,34(5):468-472.

[8]常瑞明,常建星,温立强,等.心肺复苏后受损肠粘膜修复的影响因素[J].中国急救医学,2014,34(7):648-652.

[9]王灵,王万灵,王振华.肺泡动脉氧分压差在急性有机磷农药中毒早期的应用价值[J].实用医学杂志,2015,31(21):3527-3530.

10.3969/j.issn.1009-5519.2016.23.047

B

1009-5519(2016)23-3698-02

2016-07-06)

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