糖尿病合并消化性溃疡的临床特点分析

丁　娟

河南省南阳医专第一附属医院消化内科一病区，河南南阳　473000



糖尿病合并消化性溃疡的临床特点分析

丁娟

河南省南阳医专第一附属医院消化内科一病区，河南南阳473000

[摘要]目的观察糖尿病合并消化性溃疡的临床特点，为临床诊治提供借鉴。方法选取该院2012年6月—2015年1月所收治的97例糖尿病合并消化性溃疡患者作为观察组，另在该院消化内科选取97例同时期单纯消化性溃疡患者作为对照组，比较两组患者恶心反酸、上腹疼痛、腹胀等不良反应的发生次数及频率、溃疡部位、幽门螺杆菌（H.pylori）感染发生率及治疗效果。结果观察组患者恶心反酸、上腹疼痛、腹胀情况、溃疡面积及幽门螺杆菌感染发生率均高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论糖尿病合并消化性溃疡较单纯消化性溃疡面积更大，出血风险及H.pylori感染发生率更高，治疗难道更大。

[关键词]糖尿病；消化性溃疡；临床特点；治疗

随着我国人民生活水平的提高和饮食结构的改变，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势，严重威胁着人类健康，因糖尿病而并发的各种疾病给临床增加治疗难度，增加患者死亡率[1]，因此，糖尿病并发症的治疗已引起人们及医务工作者的重视。由于糖尿病患者机体分泌胰岛素不足，致使代谢系统发生紊乱，影响胃酸分泌和十二指肠黏膜的血液循环，并发胃瘫痪、消化性溃疡等消化道疾病。糖尿病合并消化性溃疡与单纯消化性溃疡临床症状相似，缺乏典型症状，特异性较差，不够引起临床医师重视，容易造成误诊或漏诊，增加患者消化道出血引起休克甚至死亡的风险，而且治疗时间延长、预后较差[2]。为了提升该病诊断明确率及治疗效果，该研究将对糖尿病合并消化性溃疡的临床特点进行分析，为该病早期诊断，科学对症治疗方案的制定和实施提供指导和帮助，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取该院2012年6月—2015年1月所收治的糖尿病合并消化性溃疡患者97例作为该次研究的观察组，其中男性63例，女性34例；年龄在32～85岁，平均年龄（52.47±5.36）岁；所有患者均符合糖尿病防治指南中的相关诊断，排除应激性高血糖患者，且在胃镜辅助检查中发现明显溃疡面，排除恶性肿瘤及严重其他脏器功能不全者。另外在该院消化内科选取同时期的单纯消化性溃疡患者97例作为对照组，所选患者均经胃镜检查直视到溃疡面，且排除其他合并疾病；其中男性58例，女性39例；年龄在30～87岁，平均年龄（53.15± 5.52）岁。两组患者在性别、年龄、临床症状等方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1观察方法通过胃镜检查两组患者溃疡部位、溃疡面积大小，并准确记录患者恶心反酸、上腹疼痛、腹胀等不良反应的发生次数及频率；分别运用黏膜快速尿素酶实验和Giemsa染色法检测H.pylori感染情况，两种检测均为阳性者则定为H.pylori感染。

1.2.2治疗方法对所有患者实施三联疗法常规治疗消化性溃疡，具体方法为：阿莫西林胶囊（批号：H23033282）口服0.5 g/次，2次/d；奥美拉唑肠溶胶囊（批号：H20126931）口服10 mg/次，2次/d；克拉霉素胶囊（批号：H20147216）口服0.25 g/次，2次/d，连续服用4周。

1.3观察指标

胃镜检查治疗后患者溃疡面愈合情况并记录临床症状改善情况，溃疡面愈合，周围炎症症状消失为痊愈，溃疡面缩小大于治疗前面积一半以上，且周围组织炎性症状改善明显为有效，溃疡面未缩小甚至较治疗前增大，周围组织炎性症状未改善为无效。以胃黏膜组织切片染色镜检测判断H.pylori感染率情况。

1.4统计方法

运用SPSS17.0统计学软件包对所收集两组数据进行统计学分析，计数资料以率（％）表示，采用χ2检验；计量资料以（±s）表示，采用t检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2结果

经过治疗后观察组97例患者存在恶心反酸41例、上腹疼痛29例、腹胀36例、不思饮食25例，其他不适17例；对照组97例患者存在恶心反酸23例、上腹疼痛13例、腹胀26例、不思饮食11例，其他不适9例；单纯消化性溃疡患者的不适反应人数明显低于观察组，差异具有统计学意义。在治疗效果方面，观察组痊愈12例，有效28例，无效57例，有效率为41.23％；对照组痊愈31例，有效49例，无效17例，有效率为82.47％。观察组H.pylor感染83例，感染阳性率为85.56％；对照组H.pylor感染34例，感染阳性率为35.05％，两组数据差异有统计学意义（P＜0.05）。

3讨论

消化性溃疡主要是由于胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染等原因导致的胃黏膜保护作用减弱，进而造成胃排空延缓、胆汁返流、胃液自消化等，发生胃及十二指肠溃疡，主要的临床表现为上腹部节律性疼痛、反酸腹胀等，多在餐后1小时或两餐之间发生，主要是与胃酸分泌有关，凌晨3点至早餐之间，胃酸分泌最少，所有不易疼痛，进餐后胃酸条件性分泌增多，浓度增高对胃组织及溃疡面腐蚀加重，因此疼痛加剧[3]。糖尿病患者由于长期血糖较高且不稳定，容易出现微血管病变，致使胃黏膜微血管内血流量减慢，影响胃黏膜的防御功能，对胃溃疡及组织病变的抑制能力降低，从而增加胃溃疡的发生率。由于糖尿病患者者的肠胃神经功能或是激素的调节发生紊乱，致使患者胃窦张力下降，胃肠功能减弱，食物在胃内停留时间延长，胃酸对胃黏膜的腐蚀作用时间也相应延长，增加胃溃疡发生几率。也有学者指出，糖尿病患者的持续高血糖状态可以损伤神经系统，影响迷走神经正常功能，使胃酸分泌降低；长期服用降糖药物对胃黏膜具有损伤作用[4]。糖尿病患者体内持续高血糖状态使神经系统病变，加上内源性的胰岛素减少，葡萄糖转化为果糖时不能进行进一步的分解，使得体内的果糖沉积过多，造成神经纤维水肿或是变性，从而对于胃肠道产生的刺激不敏感。糖尿病的其他严重并发症，引起多种重要脏器功能下降，也是引起消化道溃疡的重要因素。

该研究结果表明，糖尿病合并消化性溃疡患者的消化系统临床不适症状与单纯消化性溃疡患者接近，而有些患者如恶心、呕吐、反酸、消瘦、食欲减退等症状不明显，如果不全面检查和综合诊断，极易造成误诊和漏诊。观察组患者的溃疡面积较对照组大，且溃疡较深，发生胃轻瘫和胃排空延迟的机率较高，这也给治疗增加了一定难度，一旦出现严重的消化道溃疡症状时，经过胃镜检查往往溃疡已较严重。观察组恶心反酸、上腹疼痛、腹胀等临床症状显出率明显较对照组高，经过相应治疗后的治疗效果较差，约为对照组的一半（观察组治疗有效率为41.23％，对照组为82.47％）；而H.pylor感染发生率远高于对照组。这是由于该次研究的治疗方案，糖尿病合并消化性溃疡患者于单纯消化性溃疡患者的治疗都是针对抗溃疡治疗，但糖尿病患者往往存在严重的微血管病变，糖蛋白在微血管壁上沉积，使血管壁增厚，损伤血管内皮细胞。另外微血管病变使胃黏膜血流量减慢，增加了胃黏膜的溃疡。

综上所述，糖尿病合并消化性溃疡与单纯消化性溃疡的临床症状接近，而糖尿病合并消化性溃疡的临床症状不够明显，一旦确诊时病情往往更加严重，溃疡面直径更大，溃疡更深，且治疗效果不佳，只有加强糖尿病患者的定期全方位检查，方能够今早发现消化性溃疡的发生，根据实际情况制定科学的治疗方案，及时积极治疗，尽可能的减轻患者疾病痛苦。

[参考文献]

[1]赖日辉.糖尿病合并消化性溃疡的临床观察[J].深圳中西医结合杂志,2015,8(15):137-139.

[2]吕平平.2型糖尿病合并消化性溃疡的临床治疗研究[J].糖尿病新世界,2015,3(6):85.

[3]张敏.中西医结合治疗糖尿病合并消化性溃疡148例疗效探讨[J].当代医学,2014,12(8):161.

[4]刘仲栋.2型糖尿病合并消化性溃疡的临床特征[J].世界华人消化杂志,2015,4(23):1690-1694.

收稿日期：（2015-09-28）

[作者简介]丁娟，女，河南唐河人，硕士研究生，住院医师，研究方向：炎症性肠病。

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.01.083

[中图分类号]R573

[文献标识码]A

[文章编号]1672-4062（2016）01（a）－0083-02