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法医精神病学焦点问题研究进展

2016-02-12张钦廷李豪喆

中国司法鉴定 2016年6期
关键词:暴力行为攻击行为毒品

张钦廷,陈 琛,李豪喆

(1.司法部司法鉴定科学技术研究所 上海市法医学重点实验室 上海市司法鉴定专业技术服务平台,上海200063;2.上海交通大学医学院附属精神卫生中心,上海200032)

法医精神病学焦点问题研究进展

张钦廷1,2,陈 琛1,李豪喆1

(1.司法部司法鉴定科学技术研究所 上海市法医学重点实验室 上海市司法鉴定专业技术服务平台,上海200063;2.上海交通大学医学院附属精神卫生中心,上海200032)

聚焦于法医精神病学研究和鉴定的三个焦点问题,综述国内外研究报告,阐述法医精神病学研究进展。首先,介绍精神分裂症与暴力攻击行为的关联性,从神经解剖、神经生化、遗传学等方面述评精神分裂症患者暴力攻击行为的发生机制、评估及治疗。其次,介绍毒品所致精神障碍者暴力攻击行为的神经心理学机制,重点阐明不同司法体系对此类人员刑事责任能力评定的现状。最后,描述探索脑损伤的严重程度的影像学、脑损伤的生物学标记物研究进展,以及神经电生理、心理测量等技术在脑外伤所致精神障碍者日常生活及社会功能情况评估中的运用。

法医精神病学;暴力行为;攻击行为;毒品;精神伤残

法医学精神病学是运用现代精神医学理论和技术,对涉及法律问题的当事人的精神状态、法定能力、精神损伤、精神伤残等问题进行评定的科学。精神病人近年来不断出现严重危害社会的行为,2/3精神疾病所致的凶杀行为系精神分裂症患者所为;以精神分裂症为代表的重性精神病患者在我国约有1600万人。此类疾病往往给社会带来包含患者暴力攻击行为造成的损失等沉重疾病负担。因此,精神分裂症患者的暴力攻击行为当然成为法医精神病学研究的重点和热点。使用毒品等精神活性物质与违法犯罪行为密切相关,作案前饮酒或吸毒也会诱发精神病人犯罪的发生,此类案件一般极易造成严重伤害,引发高度社会关注;因此,吸毒所致精神障碍不可避免地成为法医精神病学研究热点。在法医精神病鉴定中,精神伤残鉴定案例数不断上升,也逐渐成为司法鉴定工作的重点。本文聚焦于暴力攻击行为、毒品与精神障碍、精神伤残等已然成为法医精神病学研究和鉴定的三个焦点问题,综述国内外研究报告,阐述法医精神病学研究进展。

1 精神分裂症与暴力攻击行为

1.1 精神分裂症与暴力攻击行为关联性

20世纪80年代,专家们认为精神分裂症患者危险性并不高于一般人群[1]。美国国家暴力和原因预防委员会指出:多数研究表明出院的精神病人就整体而言,涉及暴力行为的较一般人群明显减少[2]。有人认为虽然30.6%精神分裂症患者有危险行为,但事实上涉及人身攻击的事件不多,医院内的严重暴力行为事件为数极少。Levander等[3]发现虽然精神分裂症患者经常被描述为暴力的,但却极少表现出暴力行为。Boisvert等[4]认为在社会压力日益增大的今天,精神分裂症所致的个人原因对暴力攻击行为所起的作用越来越小。

经过三十多年大样本研究,专家们认为暴力攻击行为与精神分裂症之间有较强相关性。Steinert等[5]发现,虽然精神分裂症患者暴力犯罪的比例高于一般人群,但不同国家、不同时期的结果并不一致。Wessely等[6]发现,精神分裂症患者攻击行为发生率比一般人群高2~10倍。Fazel等[7]系统综述表明精神分裂症患者暴力行为发生率高于普通人群,男性为1~7倍、女性为4~29倍。Fazel等[8]对瑞典的数据库分析表明,13.2%的精神分裂症患者至少有一次暴力违法行为,而一般人群中的仅有5.3%,当聚焦于共病物质滥用的精神分裂症患者时,暴力危险性上升为4.4倍。Fleischman等[9]研究发现,以色列精神分裂症患者的暴力犯罪较正常对照高4.3倍,其中女性最高,可达9.9倍;同时发现,共病物质滥用的精神分裂症患者较无物质滥用者的暴力危险性高5.1倍。Iozzino等[10]Meta分析表明,急性发作的精神病人中17%至少发生一次暴力行为;Bennett等[11]研究发现,凶杀行为与罹患精神分裂症之间的关联性不能完全用共病物质滥用或者既往违法行为来解释。我国2002年一项对17个地区精神疾病患者入院方式的调查发现,49.51%入院前有暴力行为,42.65%有危害治安行为。2006年公安部曾在全国30个省、自治区、直辖市抽取179个派出所对其辖区内精神病人危害社会治安的情况进行了专项调查,平均每10万人中有33名肇事肇祸精神病人,占人口0.21‰的精神病人有经公安机关受理的严重危害社会治安行为,占人口0.02‰的患者有触犯刑律行为。

1.2 精神分裂症患者暴力攻击行为的人口社会学及犯罪学特征

一般认为男性精神分裂症患者发生暴力行为可能性更大,但James等[12]认为男性患者的暴力行为威胁多,而女性患者的暴力行为多。年轻患者更可能发生暴力行为,年轻病人比老年病人更具有暴力倾向,并且年轻病人的暴力次数较多。单身者发生暴力行为的可能性较大,McNie等认为单身者更多威胁他人,而已婚者多攻击他人。失业者发生暴力行为的可能性较大。文化程度越低,作案率和凶杀率就越高。精神分裂症暴力行为特点以严重凶杀,伤害,破坏行为及自杀行为最突出。Arseneault等[13]发现,未经治疗精神分裂症谱系患者不仅易于攻击同住人,而且容易参与抢劫和团伙斗殴等街头犯罪。Gazda等[14]分析从法医精神病医院释放的精神分裂症患者的10年档案发现,223名病人中26人在暴力行为后采取自杀行为。Vinokur等[15]发现早发型精神分裂症与自杀企图、15岁前的暴力行为和早期行为问题相关联,迟发型与18岁后的暴力行为和婚姻相关联。

1.3 精神分裂症患者暴力攻击行为与精神症状

多数学者认为暴力行为与精神病性症状密切相关,并指出与暴力攻击相关的精神病理症状为:概念紊乱、兴奋、怀疑、敌对、不合作、注意障碍、冲动控制障碍、先占观念、社会退缩[16]。Ima等[17]对日本精神分裂症患者暴力行为的研究发现,兴奋、既往暴力行为、幻听、系统妄想、言语不连贯、关系妄想、与他人同住和长病程与暴力行为相关。O'Reilly等[18]通过为期12个月的前瞻性研究,发现神经认知和社会认知参数效能为34%,控制年龄和性别后,社会认知中的推理任务效能最大;中介分析(Mediation analysis)表明神经认知与暴力行为完全由社会认知、精神症状、社会功能和暴力倾向介导,提示精神分裂症谱系病人表现出的神经认知缺陷可能是急性暴力发作的危险因素。Van Dongen等[19]将来自法医精神病医院的精神病违法者分为早发、迟发、迟发首次三类,被害妄想和夸大妄想与三个组,尤其迟发首发组密切相关,儿童期因素作用明显低于预期,仅在表现夸大妄想和被害妄想的大于35岁且不伴物质滥用的违法者。Steiner等[20]发现66%的暴力行为发生在使用抗精神病药物的第一周,9%发生在第二周,每天之间的暴力行为的减少具有显著差异,证实了精神分裂症患者的暴力行为至少部分是由于没有得到及时完全的治疗的假说。Buckley等[21]研究发现,暴力精神分裂症患者症状更丰富,社会功能更差,自知力损害更明显。Hodgins[22]发现,在未经治疗的精神分裂症违法者中,被害妄想与暴力行为累犯相关联。

也有少数学者认为精神分裂症患者的暴力行为和精神病理症状没有明显的相关,只与暴力的严重程度明显相关。Krakowski等[23]通过对短暂暴力组、持续暴力组和非暴力组的差别分析显示:在暴力组和非暴力组之间,阳性症状具有明显的差别,在短暂暴力组和持续暴力组之间,阴性症状的高分终点值和神经损害在短暂暴力组和持续暴力组之间存在显著差别。

1.4 精神分裂症暴力攻击行为与共病

精神分裂症患者的暴力行为至少表现出两个路径,一个与病前状况,如反社会行为相关,另一个与精神病态的急性发作相关。Volavka[24]发现,与正常对照相比,无共病精神分裂症患者表现出适度而显著的暴力危险性,一旦共病反社会人格障碍或者物质使用障碍,危险性显著提高。在国外,监狱内的一个研究表明,90%患有精神分裂症的犯人有物质滥用。通过对103名患者的研究,有学者认为药物和酒精的应用与精神分裂症患者当前和未来的暴力行为有关联,并认为多种物质滥用的患者暴力行为显著提高[25]。

1.5 精神分裂症患者暴力攻击行为的生物学基础

1.5.1 神经解剖

静息状态下,攻击性精神分裂症患者双侧额上回、右侧枕中回、双侧楔叶、舌回活动减弱,而右侧颞上回、左侧颞叶的小部分区域和双侧脑岛的部分区域活动增强。杏仁核在男性精神分裂症患者的攻击行为中有复杂的作用,杏仁核与多个脑区之间特别是与额上回、额中回的功能连接增强可能与男性精神分裂症患者的攻击行为有关。边缘系统、丘脑下部和脑干都参与调节攻击行为。动物实验表明大鼠隔核损害可引起防卫性攻击行为增加,室间核损害可引起侵犯性攻击行为增加。Kumari等[26]发现暴力性精神分裂症患者前扣带回体积缩小,认为这种缺陷与患者儿童期的应激性经历部分相关。

1.5.2 神经生化

乙酰胆碱(Ach)、γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5-hydroxytryptamin,5-HT)等物质与攻击行为的产生与抑制有关。人体的生化研究主要是测定外周的儿茶酚胺。中枢5-HT功能异常与持续固定的暴力攻击行为有关。动物和人体研究均证实暴力攻击行为与中枢5-HT系统功能低下有关。人类暴力攻击行为的神经生化研究较有意义的发现是脑脊液5-羟吲哚乙酸 (5-HIAA)水平低与暴力攻击有关[27]。Huang等[28]通过对包含106名精神分裂症患者的213名台湾精神病人一年的研究,发现有暴力和无暴力精神分裂症患者、有自杀企图和无自杀企图的精神分裂症患者之间血清胆固醇水平没有明显差异。Steinert等[29]对医院103名连续入院病人的研究也表明暴力行为与血清胆固醇水平没有差异。

1.5.3 神经内分泌

Olwens提出复杂径路模式:认为激素水平与人际关系,环境和情景因素相互影响导致暴力攻击行为。目前认为雄性激素尤其是睾丸酮与暴力攻击行为的形成和表达有关,雄激素水平与暴力攻击行为正相关。促肾上腺皮质激素分泌减少也可能与暴力攻击行为有关。对住院精神分裂症患者暴力行为的预测研究结果显示血清促甲状腺激素(TSH)和甲状腺素水平也有显著变化;TSH水平显著增高、T4水平与言语攻击、对财物的攻击显著相关、T3水平与焦虑抑郁症状相关。

1.5.4 遗传学

Fazel等[30]12年的随访研究表明,在两次以上住院的精神分裂症患者中,17.1%男性和5.6%女性出院后有明确的暴力行为;控制社会人口学因素和个人因素后,父母暴力犯罪与患者暴力行为之间的关联度依然存在,同时发现父母酒精滥用不影响暴力行为。提示遗传和早期环境对精神分裂症患者暴力行为具有重要作用。Cadoret等[31]认为暴力攻击行为在某些方面具有显著的遗传倾向性,研究方法包括双生子研究、寄养研究和分子遗传学研究等,其中后者以多态性研究为多见。候选基因包括与追求新奇人格特质、物质滥用、冲动和敌对等外表型,以及与注意缺陷和多动症相关基因。Volavka等[32]认为精神分裂症患者的暴力行为原因复杂,基因型(Genotype)可能是一个易感因素。

关于暴力行为的遗传研究主要集中在基因结构上,与暴力行为相关的基因主要有儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methytransferase,COMT)基因、单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)基因、5-羟色胺转运体基因(Serotonin transporter,5-HTT)、色胺酸羟化酶(Tryptophan hydroxylase,TPH)基因、细胞核受体基因(Nuclear receptor subfamily 2,group E,member 1,Nr2e1)等[33]。

多数研究认为COMT低活性等位基因(COMTA)分别于精神分裂症、分裂情感样障碍的暴力行为有关,高活性等位基因(COMT-G)有保护效应,而另一些研究则认为是高活性的COMT等位基因(COMT-G)与暴力行为相关,为危险因素[34]。

Meyer-Lindenberg等[35]发现MAOA启动子区可变数目重复序列多态性与攻击行为有关联;郭建雄等[36]研究显示MAOA基因可能与攻击行为有关。MAOA基因T1460C多态位点的等位基因分布在有和无攻击行为的精神分裂症患者间差异有统计学意义,尤其是男性有C等位基因的患者是有T等位基因者发生攻击行为风险的2.18倍,而女性患者中未见到同样的阳性结果,提示MAOA基因可能与攻击行为有关,且不同MAOA基因对不同性别攻击行为影响可能不同。

5-HT功能系统的一些相关基因(包括5-HT受体基因、5-HT转运体基因、色氨酸羟化酶基因、单胺氧化酶基因)与精神疾病患者及其攻击行为相关。Kim[37]研究发现,携带S等位基因的精神分裂症患者更具易于愤怒的相关特征,Kotler等[38]研究30例伴有凶杀的精神分裂症患者于415例正常对照组及非暴力精神分裂症比较,未发现与5-HTTLPR有关。左素娥等研究96例无攻击行为的非精神疾病组、89例有攻击行为的非精神疾病组、87例无攻击行为的精神疾病组和70例有攻击行为的精神疾病组,发现有攻击行为或有攻击行为的精神疾病人群的S型基因分布频率较低,但差异无统计学意义。郭建雄研究也未见5-HTTLPR多态性与精神分裂症患者的攻击行为存在关联,进一步性别分层分析也未发现5-HTTPLR多态性与攻击行为有关联。

Hong等[39]发现色氨酸羟化酶基因多态性(tryptophan hydroxylase,TPH)基因内含子7A218C多态性与精神分裂症关联,但未发现其与精神分裂症攻击行为的关联。

汪作为等[40]研究有无攻击行为的精神分裂症患者离子型谷氨酸受体-6(ionotropic glutamate receptor 6,GluR6)基因多态性rs6922753和rs2227283,首次发现汉族人群GluR6基因多态性可能与攻击行为有关,携带rs2227283A等位基因发生率增加。

Kumar等[41]通过病例对照研究发现,细胞核受体2E1(nuclear receptor subfamily 2 group E member 1,Nr2e1)基因变异导致人类精神疾病和行为异常的易感性增加,是Ⅰ、Ⅱ双相情感障碍、精神分裂症和冲动性攻击的危险因素。

遗传学研究结果的不一致提示,精神分裂症患者暴力攻击行为的遗传基础具有高度的异质性,应对暴力/攻击行为的外表型作出明确限定,提高样本同质性。同时,可结合表观遗传学的研究技术和方法,进一步探讨精神分裂症患者暴力攻击行为发生的遗传学机制[34]。

1.6 精神分裂症患者暴力攻击行为的预测与评估

对精神病人暴力行为的危险性评价应该从社会人口统计学(既往暴力史、儿童虐待史、年轻、男性、社会经济地位低、药物或酒精滥用史、未婚或离异)以及临床因素(早期精神疾病发作、曾有自杀观念或企图、经常住院、存在认知损害、存在攻击性、入院时存在攻击性或焦虑)两方面来考虑。Arango等[42]通过logistic回归分析引入对症状的认识能力、PANSS的G分和一周以前的暴力史等三个参数建立预测方程。Witt等[43]对13 806名(男性:8 891;女性:4 915)两次以上住院的精神分裂症患者的平均12年的暴力随访研究中纳入15个犯罪史因子,发现犯罪因子与后续的暴力行为相关,但校正年龄和物质滥用情况后,既往暴力犯罪史在男女中均能提高预测效能。Witt等[44]在控制常见混杂因素后,扬言自杀和自杀未遂在男性和女性精神分裂症患者均与暴力行为相关,认为其可以成为暴力行为的预测指标。Kudumija等[45]发现年纪大、发病后未治疗期间长、酒精滥用是偏执性精神分裂症患者暴力行为的有效预测因子,回归模型显示有害性酒精使用是最强的阳性预测因子。Tengstrom[46]发现Violent Risk Appraisal Guide(VRAG)来源于HCR-20的H-10都有较强的重复暴力行为预测效能,在瑞典人群中,VRAG得分与重复暴力呈直线相关。

1.7 精神分裂患者暴力攻击行为的治疗

Stone-Brown对英国高安全性医院的调查表明[47]绝大多数(93.7%)精神病人至少使用一种抗精神病药物,其中27.5%为氯氮平,22.2%使用多种药物,27.5%使用大剂量。Krakowski等[48]发现基线抑郁和冲动性高水平提示较高的攻击性。Buckley等[49]在研究氯氮平对具有暴力行为的精神分裂症患者的治疗研究中发现在戏剧性的降低暴力的同时,研究组和对照组在BPRS评分上没有差别,认为氯氮平可能具有特殊的抗暴力效应。Buckley[21]发现具有暴力行为的精神分裂症患者自知力损害明显,包括对暴力行为的法律意义的正确认知缺乏,提示对这类人群需要针对性的自知力干预和治疗。

简而言之,病前各种不良生物、心理、社会因素的影响,可能导致部分精神病患者因神经心理异常、认知功能缺损等,而对暴力攻击、冲动行为等的神经、心理控制机制削弱,从而发病后在精神病理因素如幻觉妄想等症状、或者成瘾物质等作用下,于促发环境等诱因下产生暴力行为。评估这类个体和预警这类暴力事件,就需要对所有这些因素进行系统考察分析,形成科学的检查评估模型,以便于实际工作中使用。

2 精神活性物质与违法犯罪

一项系统综述(34个研究被纳入,共7 563名罪犯)显示,18%~30%男性罪犯,10%~24%女性罪犯存在酒精依赖或滥用,10%~48%男性罪犯、30%~60%女性罪犯存在物质(毒品)滥用或依赖,均高于普通人群[50]。对30篇相关文献的Meta分析也显示,毒品使用者(主要为海洛因和可卡因,大麻类较少)出现违法犯罪行为的可能性要比不使用毒品的人高出3到4倍,犯罪类型包括了抢劫、盗窃、卖淫等[51]。美国关于酒精及相关问题的国家流行病学调查(2004—2005年)显示:相较于阿片和大麻使用障碍,酒精和可卡因使用障碍与伴侣暴力更为相关[52]。相较于其他毒品滥用者,滥用甲基苯丙胺的罪犯有更多的财产性犯罪记录[53]。精神障碍患者暴力攻击行为的发生也和物质使用障碍相关,研究显示,共病物质滥用会显著增加重性精神疾病(精神分裂症,双相情感障碍或重性抑郁症)的暴力风险[8]。另有一项针对435名杀人犯的研究提示:40%精神分裂症罪犯共病物质滥用,高于社区精神分裂症患者(仅为26%),但是精神障碍患者暴力攻击行为的发展路径较为复杂,除了共病物质使用障碍,贫困、人格障碍、高冲动性、敌对性同样会影响暴力攻击行为的发生发展[11]。

尽管如此,精神活性物质与违法犯罪之间的关系是复杂的,非单向的。30%~50%的海洛因成瘾者在使用阿片类以前就有违法犯罪行为,违法犯罪行为在他们不吸毒的时候内仍然会出现,但是当使用量很小或不使用的时候犯罪率明显下降。当然,有效的治疗会降低成瘾者的毒品使用量,也会降低违法犯罪的发生率。例如,海洛因成瘾者使用毒品期间违法犯罪率比戒断期间要高出6倍[54]。除此之外,毒品和犯罪之间也存在着潜在的、不易察觉的关联因素,包括脆弱的家庭关系,被社会排除在外,反社会行为等。毒品使用者的社会学特征与违法犯罪者的社会学特征有大量重叠部分。

2.1 毒品所致精神障碍者暴力攻击行为的神经心理学机制

DSM-IV中的物质使用障碍、ICD-10中的使用精神活性物质所致的精神和行为障碍、以及CCMD-3中精神活性物质所致精神障碍是指那些由于使用或暂停使用精神活性物质而产生的精神异常状况。虽然不同类型毒品在作用机制上存在差异,但会导致诸多类似的精神症状。主要包含了以下四种情况:(1)急性中毒,精神症状是急性中毒的表现形式,当毒品排除体外时症状迅速缓解;(2)摄入毒品后,精神症状持续数天或数周;(3)单次或者反复摄入毒品后出现精神症状,但戒断后症状持续存在;(4)物质滥用诱发了精神疾病的复发。但是从症状学特征上鉴别残留和迟发性精神病性障碍与精神分裂症等内源性精神疾病仍有很大难度。虽然现有研究提示毒品所致精神障碍者的脑功能、生化水平和遗传背景上有着特征性改变,但仍然无法从生物学角度进行区分。这也给司法鉴定工作带来很大难度和挑战。

毒品所致精神障碍是全球性的健康问题。长期使用会导致脑结构和功能的改变,也会导致急性和慢性神经心理学损害。本节主要介绍和违法犯罪、暴力行为关系较为密切的大麻、可卡因和甲基苯丙胺三类毒品。

2.1.1 大麻

大麻是最常用的毒品,会导致记忆、注意力、决策力和精神运动速度等认知功能受损,即使戒断后一月认知功能仍存在缺陷。功能影像学研究显示,慢性大麻使用者脑功能活动模式异于常人。美国酒精和相关问题的国家流行病学调查显示:大麻使用者罹患精神错乱和分裂型人格障碍的风险明显增加,并且呈剂量依赖模式[55]。四氢大麻酚(THC)是大麻的主要活性成分,会导致急性精神病性症状,长期使用也会增加罹患精神病性障碍的风险,这可能是通过影响注意力突出过程的神经基质而起作用。另外,大麻对体内生化系统的影响也会导致精神疾病的产生,如大麻作用于体内大麻素受体,并影响多种神经递质的释放,如GABA,谷氨酸和多巴胺,从而导致精神病性症状[56]。

2.1.2 可卡因

可卡因是高度成瘾性毒品,同样会导致多种认知功能的损害,如执行功能,决策力,高冲动性,反常的视觉感知,精神运动速度异常,手灵巧度受损,言语学习能力下降,记忆功能减退,洞察力和判断力也较差,这些与前额叶功能的减退有关。相较于长期可卡因依赖者,娱乐性可卡因使用者认知功能受损程度较轻。可卡因会激活大脑边缘系统(和冲动攻击有关),大多数暴力和不顾后果的行为常在可卡因的直接药理学作用下发生。可卡因依赖者常伴有共情缺陷,特别是情感识别和情感共鸣方面,同时在识别个人情感和表达个人情感方面也存在问题。影像学研究提示这可能与杏仁核体积小、内侧眶额叶皮质活性降低有关。可卡因成瘾者使用量越大、使用频率越多,对恐惧和愤怒的面部表情识别能力越差。共情缺陷可能是可卡因成瘾者反社会或暴力行为的原因之一,因为他们不能有效的预见自身行为对自己和他人的影响[57]。

2.1.3 甲基苯丙胺

甲基苯丙胺被认为与暴力行为关系最为密切。长期使用甲基苯丙胺会导致脑内纹状体和边缘环路相关的认知功能受损,如复杂信息加工速度、执行功能、情景记忆等方面。另外,甲基苯丙胺也会导致激惹性增高,易怒,冲动性行为,极度活跃,兴奋和精神病性症状(如妄想、幻视、幻听、幻触),进而导致暴力攻击行为。同时,冲动性行为会加剧成瘾者的社会心理问题,促使他们进一步的觅药行为。针对278名甲基苯丙胺依赖者的研究提示:随着甲基苯丙胺使用量的增加,暴力行为的发生率也随之增加,其中,精神病性症状可解释22%~33%甲基苯丙胺依赖者的暴力行为[58]。

2.2 毒品所致精神障碍的刑事责任能力评定

2.2.1 英美法系国家评定情况

美国刑法中对毒品所致精神障碍的评判规则,一般和酒精类似,以“醉态”作为抗辩方式。“醉态”这个词可以定义为“由于异质介入体内而导致人的身体或精神能力的阻却”。异质包括酒精、违禁毒品和精神科处方药,法律上并没有对导致醉态的异质加以区分。在英美普通法国家里,罪犯几乎不可能以醉态提出抗辩并企图逃脱法律的制裁。普通法规则中与醉态有关的辩护相当严格,并且现行立法趋势是进一步缩小其辩护范围。在有限的情况下(如非自愿陷入醉态,包括被要挟大量饮酒、诱骗吸食毒品、因为处方药而陷入意外的醉态、病理性醉态),当行为人由于体内摄入毒品、酒精或其他异质而陷入醉态并导致短暂的精神错乱时,他可以主张醉态辩护。如果由于长期的陷入醉态中(如长期饮酒、吸毒者),行为人可能会永久性的或持续性的精神错乱,在这种情形下,传统意义上的精神错乱辩护就可能成立。

如前所述,自愿引起醉态可导致暂时性精神疾病(如短期使用精神活性物质,精神症状持续时间短)和顽固性精神病(如长期习惯性使用精神活性物质,精神症状长期存在)。被告人因自愿摄入毒品或酒精,使其遭受了暂时性精神障碍,以致其严重脱离现实,不能预测自身行为的违法性,或者不能使得自身行为符合法律规定,普通法规则中不允许他选择精神病辩护作为抗辩事由,因此这种人无法获得法律上的赦免;习惯性使用精神活性物质会造成永久的脑部损伤和精神错乱,这种精神异常甚至在不受精神活性物质影响的时候出现。对长期使用酒精或毒品引起的大脑固定的或永久的损害,目前流行的原则是,被告人可以引用精神错乱作为辩护。

模范刑法典中对醉态的责任能力评定规则如下:将醉态分为三种:(1)自愿引起的醉态;(2)病理醉态;(3)醉态不是自己招致的。行为人处于醉态,如果能否认犯罪要件,任何形式的醉态都可以成为犯罪行为的辩护理由;醉态不是自愿引起的或由于病理原因导致,行为人在实施违法行为时缺乏识别自身行为的犯罪性或者缺乏使得自身行为符合法律要求的实际能力,醉态可以作为积极抗辩。法典中明确规定“醉态本身并不构成精神病”。然而行为人如果其实施危害行为是因为长期使用毒品或酒精所引起的精神病而处于发作期,其有权主张精神病辩护。

Mc'naghten规则中的缺乏理性必须是内源性精神病理学疾病,与外源性刺激所致的精神障碍有所区别。然而,美国一些法庭将物质滥用这类有外在因素的疾病也算成精神错乱辩护中的一种精神疾病,比如加利福尼亚州上诉法庭认为只要被告的精神状态是稳固不变的,持续了合理的时间,症状独立与毒品摄入和持续时间,那么精神错乱辩护是可以被提起的。另一方面,部分美国区域出于公共政策的考虑不同意这样方式,比如科罗拉多州最高法院表示:他们拒绝那些危害他人或社区安全的被告人(因为其自身主动并自愿染上的精神疾病)免除罪责[59]。

2.2.2 大陆法系国家评定情况

大陆法系国家与英美法系国家不同,采用成文法典的形式对犯罪进行规定,对毒品所致精神障碍的责任能力评定大多是建立在“原因自由行为”理论基础之上的。即,行为人因饮酒或服用药物而使自己陷入无责任能力或限定责任能力的状态下,根据原因自由行为理论,即使在实施犯罪行为时责任能力已经低下,只要在实施饮酒或服用药物行为时具有完全责任能力,该犯罪结果应追究其责任。

但是,各个国家对毒品所致精神障碍的责任能力评定也有不同的做法。《俄罗斯刑法典》第23条规定:“在使用酒精饮料、麻醉品或其他迷幻药物而导致的不清醒状态中实施犯罪的人,应当承担刑事责任。”该条款对是否自愿摄入也未加区分,即不管行为人是否自愿饮酒或吸毒,都要承担刑事责任,无减轻责任的理由。也有国家如土耳其将自愿与非自愿吸毒加以区分,非自愿地使用酒精或者毒品而缺乏理解犯罪的法律意义和后果的能力,或者严重地失去了控制行为能力的人不承担刑事责任;二自愿使用的酒精或毒品的作用下实施犯罪的人,则不适应上述规定。《意大利刑法典》则明确规定毒品所致精神障碍者的责任能力参照醉酒者的刑事责任。其第91条(产生于偶然事件或不可抗力的醉酒状况)规定:因意外事件或者不可抗力而处于完全的醉酒状态,从而在实施行为时不具有理解或意思能力的,不是可归罪的。如果醉酒状态是不完全的,但仍能大大降低理解或意思能力,却不能排除该能力,刑罚予以减轻。第92条(自愿的、过失的或者预先安排的醉酒状态)规定,如果醉酒状态不是产生于意外事件或者不可抗力,既不排除,也不降低可归罪性。如果醉酒状态是为了实施犯罪或者准备借口的目的而预先安排的,刑罚予以增加。第93条(在麻醉品作用下实施行为)规定,当行为是在麻醉品作用下实施时,也适用前两条的规定。第94条(惯常性醉酒)规定:如果犯罪是醉酒状态下实施的,并且该状况属于惯常性醉酒,刑罚予以增加。在刑事法律意义上,那些沉溺于饮用酒精饮料并且经常处于醉酒状态的人,被视为惯常性醉酒者。当沉溺于使用麻醉品的人在麻醉品作用下实施犯罪时,也适用本条第一部分规定的加重处罚。第95条(慢性酒精或麻醉品中毒)规定:在因酒精和麻醉品造成的慢性中毒状态下实施行为的,适用第88条(因精神缺陷而在行为时完全没有认识与决定能力的人,不受刑罚处罚)和89条 (行为人的认识与决定能力因精神缺陷而严重降低,但并未完全排除的,应减轻处罚)中的规定。《意大利刑法典》对毒品所致精神障碍者处罚的规定是大陆法系国家中规定的较为完善的,有很高的参考价值。

2.2.3 我国对毒品所致精神障碍责任能力评定现状

我国对毒品所致精神障碍的刑事责任能力评定没有明确的立法规定。毒品所致精神障碍是否也属于法律意义上的精神病人,备受争议;鉴定实践中当被鉴定人的作案行为受幻觉、妄想等精神病性症状的支配时,既往关于其刑事责任能力鉴定界有无、限定或完全三种不同意见,在审判实践中一审、二审等不同阶段采信意见亦不尽相同。基于此,《精神障碍者刑事责任能力评定指南》(以下简称《指南》)作出搁置此类案件中被鉴定人刑事责任能力评定的无奈之举。该指南2011年由司法部颁布,2016年进行了修订。2011版指南第4.2.5条规定:“对毒品所致精神障碍者,如为非自愿摄入者按4.1条评定其刑事责任能力;对自愿摄入者,暂不宜评定其刑事责任能力,可进行医学诊断并说明其案发时的精神状态。”2016修订版第5.2.5条做了进一步的说明:“对毒品所致精神障碍者,如为非自愿摄入者按5.1条款评定其刑事责任能力;对自愿摄入者,如果精神症状影响其辨认或控制能力时,不宜评定其刑事责任能力,可进行医学诊断并说明其作案时精神状态。”相较于原版本,修订版表明适当的情形下可以评定毒品所致精神障碍患者的责任能力,如毒品所致精神障碍患者因涉嫌贩卖毒品、非法持有毒品、非法容留他人吸毒等情形时,如精神症状不影响其辨认或控制能力时,可以评定其责任能力。但当精神症状影响其辨认控制能力时,仍不宜评定责任能力。一项以上海市法医精神病鉴定机构的鉴定人为研究对象的横断面调查显示:毒品所致精神障碍者作案时辨控能力明显受损甚至丧失的案件刑事责任能力该如何评定,是争议的焦点,鉴定人之间所持观点存在一定分歧[60]。

搁置毕竟是权宜之计,也是无奈之举。毒品所致精神障碍者刑事责任能力评定的明确化必然要求对深入开展基础研究,明确迟发型、残留型的界限,确定慢性效应的机制。

3 脑外伤所致精神障碍者精神伤残评定的研究进展

近年来,道路交通事故发生率呈上升趋势,从而导致创伤性颅脑损伤患者数不断增加,部分颅脑损伤的患者会出现的行为、认知功能、社会功能等的异常,大约21.7%的患者会出现持续的精神症状[61]。

现有评定标准《道路交通事故受伤人员伤残评定》(GB18667-2002)对于精神伤残等级的区分主要基于日常生活水平及社会功能,但相应的条款文字简短,区分度不明确,缺乏分级细则。出于索赔等目的,伤者常常模拟和夸大脑外后认知功能障碍程度及精神症状,而目前相关客观评估技术相对匮乏,鉴定主观性较大导致意见易为人质疑。

现有研究主要通过影像学、脑损伤的生物学标记物等来探索脑损伤的严重程度,通过事件相关电位(event related potentials,ERPs)、眼动(eye movement,EM)等探索脑外伤后认知功能状况,通过社会功能缺陷筛选量表(social disability screening schedule,SDSS)、日常生活能力量表(activity of daily living scale,ADL)、社会功能活动调查(functional activities questionnaire,FAQ)等量表来评估脑外伤所致精神障碍者日常生活及社会功能情况。

3.1 磁共振技术在脑损伤中的研究进展

脑外伤所致精神障碍者精神伤残评定(除脑震荡后综合征外)必须基于存在脑器质性损伤的基础,如蛛网膜下腔出血、颅内血肿、脑挫裂伤等,而脑震荡后综合征据现有研究虽不存在脑器质性损伤,但必须基于存在短暂意识丧失和逆行性遗忘的症状。

影像学检查如计算机体层摄影(computed tomography,CT)、磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)等,虽然可以在伤后早期发现脑器质性损伤,而原发脑损伤的部位、性质和程度与脑外伤所致精神障碍患者的症状存在一定的相关性,但约有67%的轻度脑外伤患者无法通过现有的技术手段发现脑结构的改变,而这些患者却存在异常的言行、认知功能、社会功能等方面的损害[62]。

随着MRI技术的发展,如功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)、磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)、弥散张量成像(diffusion tensor imagination,DTI)、血氧水平依赖效应成像(blood oxygen level dependent,BOLD)等,不仅可以更好的反映脑实质损伤的情况,而且可以进一步提示脑功能的情况[63]。研究发现,对于时间较长的脑损伤患者,SWI对于脑损伤的发现率显著高于CT,同时SWI对弥漫性轴索损伤之类的颅内小血管病变的检出率明显高于CT;DTI虽然对于颅内出血的敏感度不高,但针对脑白质损伤具有一定的评估价值[64],因此联合SWI及DTI检查可以为精神伤残评定提供更详细的脑损伤依据。BOLD-fMRI虽然可以从功能上反应脑内的情况,但是由于其检查时间较长,且需要患者有较高的配合程度,因此BOLD-fMRI在精神伤残评定中的价值有待进一步的研究。

3.2 生物学标志物在脑损伤中的研究进展

影像学检查虽然可以在精神伤残评定中提供脑损伤的信息,但影像学却存在不少缺陷,如CT具有一定的放射性,而MRI虽然没有放射性,但检查时间较长,过程较为繁琐,难以在鉴定中被广泛应用。生物学标志物取材过程相对简单,检测过程较为简便、客观,可以在一定程度上弥补影像学检查的缺陷。目前关于脑损伤的生物学标志物的研究主要集中在神经损伤标志物、骨架蛋白损伤标志物、神经炎性反应标志物、细胞死亡标志物等多个方面。

钙结合蛋白β(S100β)是目前研究最为广泛的用于评估脑损伤的生物学标志物。S100β在脑损伤12小时后降至正常水平,说明脑损伤预后良好,如果下降后再次出现升高或持续处于较高水平说明存在继发的脑损伤[65-66]。神经特异性烯醇酶(neuron specific enolase,NSE)在脑损伤患者外周血和脑脊液中的水平升高,并对伤后患者的情况进行预测[67-68]。神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)特异性存在于星形胶质细胞中,因此血清GFAP的变化与脑损伤的严重程度呈正相关[69-70]。Tau蛋白在脑损伤患者中升高,在高风险患者中的水平显著高于低风险患者[71],与格拉斯哥预后评分(Glasgow Outcome Scale,GOS)具有一定的相关性[72]。

上述生物学标志物,虽然可以在损伤早期评估脑损伤的情况,但其长期水平及其对脑外伤所致精神障碍的影响有待进一步的研究。

3.3 神经电生理在精神伤残评定中的研究进展

研究发现脑外伤所致精神障碍患者存在一定程度的认知功能损害[73-74],因此如何客观、正确的评估患者的认知功能情况在精神伤残评定中显得尤为重要。

ERPs作为一种神经电生理的指标,能反映大脑处理信息的能力,用于评估记忆、注意力、处理能力等认知功能[75-77]。P300是ERPs的成分之一,它可以作为评估认知功能的指标[78-80]。不少研究发现,轻度认知功能障碍的患者存在P300潜伏期和波幅的异常,如潜伏期的延长和波幅的减小[81-84]。P300的波幅反映了注意资源的分配和信息处理能力,因此P300的降低提示了大脑信息处理能力的下降[85-86]。Hansenne等研究发现P300的潜伏期与患者认知功能存在相关性[85]。失匹配负波(mismatch negativity,MMN)是150ms-200ms之间的ERPs成分,MMN是在听觉实验过程被发现,与注意力及记忆力密切相关[87]。MMN可以作为预测轻度认知功能障碍预后的指标[88-90]。

除了与认知功能密切相关之外,P300与脑损伤也有一定的相关性,如轻度脑损伤患者呃P300出现负向变化[90],脑挫裂伤及脑出血患者P300出现潜伏期延长及波幅变小[90-91]。虽然P300被认为与认知功能、脑损伤程度及精神障碍之间存在相关,但P300在不同精神伤残等级患者之间却没有显著性差异[92]。

出于索赔目的等,精神伤残评定过程中不少患者存在伪装或故意夸大症状的表现。EM作为反映个人心理状态的指标,可以在一定程度上体现患者在检查过程中的合作度[93-94]。Gutheil等研究发现,眼跳频率随着认知负荷的增加而逐渐减少[95],而伪装、夸大症状等行为是一种较高的认知负荷,因此相比于合作患者,不合作患者的眼跳的频率会显著减少。眨眼频率被认为与大脑信息处理过程密切相关[96],如说谎者的眨眼频率显著高于非说谎者[97]。注视方式,如注视次数、注视区域及注视频率等对于鉴别患者在检查过程中是否合作也具有一定的价值[98]。

3.4 标准化评定工具在精神伤残评定中的研究进展

现有评定标准《道路交通事故受伤人员伤残评定》(GB18667-2002)中,对于精神伤残等级的区分主要基于日常生活水平及社会功能,但相关描述较为模糊,无法进行有效区分。因此,借助标准化评定工具可以在精神伤残评定中更好的评估患者的日常生活水平及社会功能。

研究发现,SDSS、ADL、FAQ、躯体生活自理量表(physical self-maintenance scale,PSMS)、工具性日常生活量表(instrumental activities of daily living sacle,IADL)及Barthel指数(the Barthel index of ADL,BI)与精神伤残等级相关。十级精神伤残患者BI、SDSS、IADL总分显著高于对照组,而PSMS分显著低于对照组;九级精神伤残患者ADL、IADL、SDSS、FAQ及BI总分显著高于对照组;八级精神伤残患ADL、IADL、SDSS及FAQ总分显著高于对照组[99]。大体评定量表(global assessment scale,GAS)、功能大体评定量表(global assessment funcation,GAF)、SDSS在脑器质性损伤患者与无脑器质性损伤患者之间无显著性差异[100]。家庭职能、社交功能及生活自理能力被认为是精神伤残评定中重要的评价指标[101]。脑外伤后人格改变评定量表 (scale of personality change post-traumatic brain injury,SPCPTBI)总分与精神伤残等级具有相关性,人格改变越显著,精神伤残等级越高,但人格改变程度与脑损伤的严重程度无关[102]。

[1]Monahan J,Steadman H J.Crime and Mental Disorder:An Epidemiological Approach[M].Crime and Justice,1983:4145-4189.

[2]李丛培.司法精神病学[M].北京:人民卫生出报社,1992: 120.

[3]Levander S.Psychiatric Legislation Must Consider the Reality.The Large Group of Persons with Schizophrenia Is Stigmatized by the Crimes Only a Few Commit[J].Lakartidningen,2004,101(1-2):126-127.

[4]Boisvert C M,Faust D.Effects of the Label“Schizophrenia”on Causal Attributions of Violence[J].Schizophrenia Bulletin,1999,25(3):479-497.

[5]SteinertT.Schizophrenia and Violence:Epidemiological,Forensic and Clinical Aspects[J].Fortschr Neurol Psychiatr,1998,66(9):391-401.

[6]Wessely S.The Epidemiology of Crime,Violence and Schizophrenia[J].British Journal of Psychiatry,1997,170(32):8-11.

[7]Fazel S,Gulati G,Linsell L,et al.Schizophrenia and Violence:Systematic Review and Meta-Analysis[J].PLOS Medicine,2009,6(8):e1000120.

[8]Fazel S,Langstrom N,Hjern A,et al.Schizophrenia,Substance Abuse,and Violent Crime[J].JAMA,2009,301(19):2016-2023.

[9]Fleischman A,Werbeloff N,Yoffe R,et al.Schizophrenia and Violent Crime:A Population-Based Study[J].Psychol Med,2014,44(14):3051-3057.

[10]Iozzino L,Ferrari C,Large M,et al.Prevalence and Risk Factors of Violence by Psychiatric Acute Inpatients:A Systematic Review and Meta-Analysis[J].PLoS One,2015, 10(6):e0128536.

[11]Bennett D J,Ogloff J R,Mullen P E,et al.Schizophrenia Disorders,Substance Abuse and Prior Offending in a Sequential series of 435 homicides[J].Acta Psychiatr Scand,2011,124(3):226-233.

[12]James D,Fineberg N A,Shah A K,et al.An Increase in Violence on an Acute Psychiatric Ward.A Study of Associated Factors[J].British Journal of Psychiatry,1990,156(6):846-852.

[13]Arseneault L,Moffit T E,Caspi A,et al.The Targets of Violence Committed by Young Offenders with Alcohol Dependence,Marijuana Dependence and Schizophrenia-Spectrum Disorders:Findings from a Birth Cohort[J].Crim Behav Ment Health,2002,12(2):155-168.

[14]Gazdag G,Belan E,Szabo F A,et al.Predictors of Suicide Attempts after Violent Offences in Schizophrenia Spectrum Disorders[J].Psychiatry Res,2015,230(2):728-731.

[15]Vinokur D,Levine S Z,Roe D,et al.Age of Onset Group Characteristics in Forensic Patients with Schizophrenia[J]. Eur Psychiatry,2014,29(3):149-152.

[16]Glazer W M,Dickson R A.Clozapine Reduces Violence and Persistent Aggression in Schizophrenia[J].The Journal of Clinical Psychiatry,1998,59(3):8-14.

[17]Imai A,Hayashi N,Shiina A,et al.Factors Associated with Violence among Japanese Patients with Schizophrenia Prior to Psychiatric Emergency Hospitalization:A Case-Controlled Study[J].Schizophr Res,2014,160(1-3):27-32.

[18]O'reilly K,Donohoe G,Coyle C,et al.Prospective Cohort Study of the Relationship between Neuro-Cognition,Social Cognition and Violence in Forensic Patients with Schizophrenia and Schizoaffective Disorder[J].BMC Psychiatry,2015,15:155.

[19]Van Dongen J,Buck N,Van Marle H.Unravelling Offending in Schizophrenia:Factors Characterising Subgroups of Offenders[J].Crim Behav Ment Health,2015,25(2):88-98.

[20]Steinert T,Sippach T,Gebhardt R P.How Common Is Violence in Schizophrenia despite Neuroleptic Treatment[J]. Pharmacopsychiatry,2000,33(3):98-102.

[21]Buckley P F,Hrouda D R,Friedman L,et al.Insight and ItsRelationshiptoViolentBehaviorinPatientswithSchizophrenia[J].Am J Psychiatry,2004,161(9):1712-1714.

[22]HodginsS.AmongUntreatedViolentOffenderswith Schizophrenia,Persecutory Delusions Are Associated with Violent Recidivism[J].Evid Based Ment Health,2014,17(3):75.

[23]Krakowski M,Czobor P,Chou J C Y.Course of Violencein Patients with Schizophrenia:Relationship to Clinical Symptoms[J].Schizophrenia Bulletin,1999,25(3):505-517.

[24]Volavka J.Comorbid Personality Disorders and Violent Behavior in Psychotic Patients[J].Psychiatr Q,2014,85(1): 65-78.

[25]Cuffel B J,Shumway M,Chouljian T L,et al.A Longitudinal Study of Substance Use and Community Violence in Schizophrenia[J].Journal of Nervous and Mental Disease,1994,182(12):704-708.

[26]Kumari V,Uddin S,Premkumar P,et al.Lower Anterior Cingulate Volume in Seriously Violent Men with Antisocial Personality Disorder or Schizophrenia and A History of Childhood Abuse[J].Aust N Z J Psychiatry,2014,48(2): 153-161.

[27]王小平.攻击行为的研究进展[J].国外医学精神病学分册,1995,(1):23-27.

[28]Huang T,Wu S.Serum Cholesterol Levels in Paranoid and Non-Paranoid Schizophrenia Associated with Physical Violence or Suicide Attempts in Taiwanese[J].Psychiatry Research-Neuroimaging,2000,96(2):175-178.

[29]Steinert T,Woelfle M A,Gebhardt R P.No Correlation of Serum Cholesterol Levels with Measures of Violence in Patients with Schizophrenia and Non-Psychotic Disorders[J].European Psychiatry,1999,14(6):346-348.

[30]Fazel S,Grann M,Carlstrom E,et al.Risk Factors for Violent Crime in Schizophrenia:A National Cohort Study of 13,806 Patients[J].J Clin Psychiatry,2009,70(3): 362-369.

[31]Cadoret R J,Yates W R,Troughton E B,et al.Genetic-Environmental Interaction in the Genesis of Aggressivity and Conduct Disorders[J].Archives of General Psychiatry,1995,52(11):916-924.

[32]Volavka J,Citrome L.Pathways to Aggression in Schizophrenia Affect Results of Treatment[J].Schizophrenia Bulletin,2011,37(5):921-929.

[33]张萍,余毅震.攻击行为的分子遗传学病因研究[J].中国学校卫生,2011,32(8):916-918.

[34]Zhang Q T,Zhao M,Xie B.Progress on Association between COMT Gene and Violence Behavior in Patients with Schizophrenia[J].Journal of Forensic Medicine,2014,30(3):197-201.

[35]Meyer-Lindenberg A,Buckholltz J W,Kolachana B,et al.Neural Mechanisms of Genetic Risk for Impulsivity and Violence in Humans[J].Proc Natl Acad Sci,2006,103(16):6269-6274.

[36]郭建雄,刘恩益,林振强,等.精神分裂症患者攻击行为与色氨酸羟化酶、单胺氧化酶A基因多态性的关联研究[J].中国神经精神疾病杂志,2009,35(2):84-87.

[37]Kim Y R,Jahng J W,Min S K,et al.Association between the Serotonin Transporter Gene(5-HTTLPR)and Anger-Related Traits in Korean Schizophrenic Patients[J].Neuropsychobiology,2009,59(3):165-171.

[38]Kotler M,Cohen H,Kremer I,et al.No Association between the Serotonin Transporter Promoter Region(5-HTTLPR)and the Do-Pamine D3 Receptor(BalI D3DR)Polymorphisms and Heroin Addiction[J].Mol Psychiatry,1999,4(4):313-314.

[39]Hong C J,Tsai S J,Wang Y C,et al.Association between Tryptophan Hydroxylase Gene Polymorphism(A218C)and SchizophrenicDisor-ders[J].Schizophrenia Research,2001,49(1):59-63.

[40]汪作为,刘人申,张少平,等.精神分裂症及攻击行为与离子型谷氨酸受体-6基因多态性关联研究[J].中国行为医学科学,2006,15(2):104-106.

[41]Kumar R A,Mcghee K A,Leach S,et al.Initial Association of NR2E1 with Bipolar Disorder and Identification of Candidate Mutations in Bipolar Disorder,Schizophrenia,and Aggression through Resequencing[J].Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet,2008,147B(6):880-889.

[42]Arango C,Barba A L C,Gonzalezsalvador T,et al.Violence in Inpatients with Schizophrenia:A Prospective Study[J].Schizophrenia Bulletin,1999,25(3):493-503.

[43]Witt K,Lichtenstein P,Fazel S.Improving Risk Assessment in Schizophrenia:Epidemiological Investigation of Criminal History Factors[J].Br J Psychiatry,2015,206(5): 424-430.

[44]Witt K,Hawton K,Fazel S.The Relationship between Suicide and Violence in Schizophrenia:Analysis of the Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness(CATIE)Dataset[J].Schizophr Res,2014,154(1-3):61-67.

[45]Kudumija Slijepcevic M,Jukic V,Novalic D,et al.Alcohol Abuse as the Strongest Risk Factor for Violent Offending in Patients with Paranoid Schizophrenia[J].Croat Med J,2014,55(2):156-162.

[46]Tengstrom A.Long-Term Predictive Validity of Historical Factors in Two Risk Assessment Instruments in a Group of Violent Offenders with Schizophrenia[J].Nord J Psychiatry,2001,55(4):243-249.

[47]Stone-Brown K,Naji M,Francioni A,et al.Psychotropic Prescribing in Seriously Violent Men with Schizophrenia or Personality Disorder in A UK High Security Hospital[J].C N S Spectr,2016,21(1):60-69.

[48]Krakowski M I,Czobor P.Depression and Impulsivity as Pathwaysto Violence:ImplicationsforAntiaggressiveTreatment[J].Schizophr Bull,2014,40(4):886-894.

[49]Buckley P F,Bartell J,Donenwirth K,et al.Violence and Schizophrenia:Clozapine as a Specific Antiaggressive A-gent[J].Journal of the American Academy of Psychiatry and the Law,1995,23(4):607-611.

[50]Fazel S,Bains P,Doll H.Substance Abuse and Dependence in Prisoners:A Systematic Review[J].Addiction,2006,101(2):181-191.

[51]Bennett T,Holloway K,Farrington D.The Statistical Association between Drug Misuse and Crime:A Meta-Analysis[J].Aggression&Violent Behavior,2008,13(2):107-118.

[52]Smith P H,Homish G G,Leonard K E,et al.Intimate Partner Violence and Specific Substance Use Disorders: Findings from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions[J].Psychol Addict Behav,2012,26(2):236-245.

[53]Gizzi M C,Gerkin P.Methamphetamine Use and Criminal Behavior[J].Int J Offender Ther Comp Criminol,2010,54(6):915-936.

[54]Esbec E,Echeburua E.Substance Abuse and Crime:Considerations for a Comprehensive Forensic Assessment[J]. Adicciones,2016,28(1):48-56.

[55]Davis G P,Compton M T,Wang S,et al.Association between Cannabis Use,Psychosis,and Schizotypal Personality Disorder:Findings from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions[J].Schizophr Res,2013,151(1-3):197-202.

[56]Cadet J L,Bisagno V.Neuropsychological Consequences of Chronic Drug Use:Relevance to Treatment Approaches[J]. Front Psychiatry,2015,(6):189.

[57]Romero-Martinez A,Moya-Albiol L.Neuropsychological Impairments Associated with the Relation between Cocaine Abuse and Violence:Neurological Facilitation Mechanisms[J].Adicciones,2015,27(1):64-74.

[58]Mcketin R,Lubman D I,Najman J M,et al.Does Methamphetamine Use Increase Violent Behaviour Evidence from a Prospective Longitudinal Study[J].Addiction,2014,109(5):798-806.

[59]张盛宇,赵海,蔡伟雄,等.毒品所致精神障碍者刑事责任能力评定现状调查[J].法医学杂志,2014,30(6):431-433.

[60]Carroll A,Mcsherry B,Wood D,et al.Drug-Associated Psychoses and Criminal Responsibility[J].Behav Sci Law,2008,26(5):633-653.

[61]Deb S,Lyons I,Koutzoukis C,et al.Rate of Psychiatric Illness 1 Year after Traumatic Brain Injury[J].Am J Psychiatry,1999,156(3):374-378.

[62]Henninger N,Sicard K M,Li Z,et al.Differential Recovery of Behavioral Status and Brain Function Assessed with Functional Magnetic Resonance Imaging after Mild Traumatic Brain Injury in the Rat[J].Crit Care Med,2007,35(11):2607-2614.

[63]Wang M L,Li W B.Cognitive Impairment after Traumatic Brain Injury:The Role of MRI and Possible Pathological Basis[J].J Neurol Sci,2016,370:244-250.

[64]汤涛,张钦廷,蔡伟雄,等.功能磁共振技术在脑外伤所致精神障碍者精神伤残评定中的价值[J].中国司法鉴定,2015,(5):29-33.

[65]Rainey T,Lesko M,Sacho R,et al.Predicting Outcome after Severe Traumatic Brain Injury Using the Serum S100B Biomarker:Results Using a Single(24h)Time-Point[J]. Resuscitation,2009,80(3):341-345.

[66]Thelin E P,Johannesson L,Nelson D,et al.S100B Is an Important Outcome Predictor in Traumatic Brain Injury[J]. J Neurotrauma,2013,30(7):519-528.

[67]Guzel A,Er U,Tatli M,et al.Serum Nneuron-Specific Enolase as a Predictor of Short-Term Outcome and Its Correlation with Glasgow Coma Scale in Traumatic Brain Injury[J].Neurosurg Rev,2008,31(4):439-444.

[68]Bohmer A E,Oses J P,Schmidt A P,et al.Neuron-Specific Enolase,S100B,and Glial Fibrillary Acidic Protein Levels as Outcome Predictors in Patients with Severe Traumatic Brain Injury[J].Neurosurgery,2011,68(6):1624-1630.

[69]Honda M,Tsuruta R,Kaneko T,et al.Serum Glial Fibrillary Acidic Protein Is a Highly Specific Biomarker for Traumatic Brain Injury in Humans Compared with S-100B and Neuron-Specific Enolase[J].J Trauma,2010,69(1): 104-109.

[70]Lumpkins K M,Bochicchio G V,Keledjian K,et al.Glial Fibrillary Acidic Protein Is Highly Correlated with Brain Injury[J].J Trauma,2008,65(4):778-782.

[71]Bulut M,Koksal O,Dogan S,et al.Tau Protein as a Serum Marker of Brain Damage in Mild Traumatic Brain Injury: Preliminary Results[J].Adv Ther,2006,23(1):12-22.

[72]Ost M,Nylen K,Csajbok L,et al.Initial CSF Total Tau Correlates with 1-Year Outcome in Patients with Traumatic Brain Injury[J].Neurology,2006,67(9):1600-1604.

[73]汤涛,张钦廷,蔡伟雄,等.道路交通事故轻度精神伤残者智能损害评定[J].中国司法鉴定,2014,(3):37-39.

[74]张钦廷,黄富银,汤涛,等.脑外伤所致精神障碍与道路交通事故伤残评定[J].法律与医学杂志,2004,11(2):149-151.

[75]Polich J,Herbst K L.P300 as a Clinical Assay:Rationale,Evaluation and Findings[J].Int J Psychophysiol,2000,38(1):3-19.

[76]Goodin D,Desmedt J,Maurer K,et al.IFCN Recommended Standards for Long-Latency Auditory Event-Related Potentials.Report of an IFCN Committee.International Federation of Clinical Neurophysiology[J].Electroencephalogr Clin Neurophysiol,1994,91(1):18-20.

[77]Garcia-Larrea L,Cezanne-Bert G.P3,Positive Slow Wave and Working Memory Load:A Study on the Functional Correlates of Slow Wave Activity[J].Electroencephalogr Clin Neurophysiol,1998,108(3):260-273.

[78]Sutton S,Braren M,Zubin J,et al.Evoked-Potential Correlates of Stimulus Uncertainty[J].Science,1965,150(3700):1187-1188.

[79]Polich J.Updating P300:An Integrative Theory of P3a and P3b[J].Clin Neurophysiol,2007,118(10):2128-2148.

[80]Polich J,Criado J R.Neuropsychology and Neuropharmacology of P3a and P3b[J].Int J Psychophysiol,2006,60(2): 172-185.

[81]Howe A S,Bani-Fatemi A,De Luca V.The Clinical Utility of the Auditory P300 Latency Subcomponent Event-Related Potential in Preclinical Diagnosis of Patients with Mild Cognitive Impairment and Alzheimer's Disease[J]. Brain Cogn,2014,(86):64-74.

[82]Medvidovic S,Titlic M,Maras-Simunic M.P300 Evoked Potential in Patients with Mild Cognitive Impairment[J]. Acta Inform Med,2013,21(2):89-92.

[83]Papaliagkas V T,Kimiskidis V K,Tsolaki M N,et al. Cognitive Event-Related Potentials:Longitudinal Changes in Mild Cognitive Impairment[J].Clin Neurophysiol,2011,122(7):1322-1326.

[84]Lai C L,Lin R T,Liou L M,et al.The Role of Event-Related Potentials in Cognitive Decline in Alzheimer's Disease[J].Clin Neurophysiol,2010,121(2):194-199.

[85]Hansenne M.The P300 Cognitive Event-Related Potential. II.Individual Variability and Clinical Application in Psychopathology[J].Neurophysiol Clin,2000,30(4):211-231.

[86]Geisler M W,Morgan C D,Covington J W,et al.Neuropsychological Performance and Cognitive Olfactory Event-Related Brain Potentials in Young and Elderly Adults[J].J Clin Exp Neuropsychol,1999,21(1):108-126.

[87]Näätänen R,Gaillard A W,Mäntysalo S.Early Selective-Attention Effect on Evoked Potential Reinterpreted[J].Acta Psychologica,1978,42(4):313-329.

[88]Papaliagkas V T,Anogianakis G,Tsolaki M N,et al.Progression of Mild Cognitive Impairment to Alzheimer's Disease:Improved Diagnostic Value of the Combined Use of N200 Latency and Beta-Amyloid(1-42)Levels[J].Dement Geriatr Cogn Disord,2009,28(1):30-35.

[89]Papadaniil C D,Kosmidou V E,Tsolaki A,et al.Cognitive MMN and P300 in Mild Cognitive Impairment and Alzheimer's Disease:A High Density EEG-3D Vector Field Tomography Approach[J].Brain Res,2016,1648(Pt A):425-433.

[90]Potter D D,Jory S H,Bassett M R,et al.Effect of Mild Head Injury on Event-Related Potential Correlates of Stroop Task Performance[J].J Int Neuropsychol Soc,2002,8(6):828-837.

[91]Alberti A,Sarchielli P,Mazzotta G,et al.Event-Related Potentials in Posttraumatic Headache[J].Headache,2001,41(6):579-585.

[92]邢燕,张钦廷,陈琛,等.事件相关电位在道路交通事故精神伤残评定中运用的初步研究[J].中国司法鉴定,2015,(3): 47-52.

[93]刘远,刘洪广.基于眼动追踪测量认知负荷变化的犯罪心理测试[J].中国司法鉴定,2014,(6):46-50.

[94]Vrij A,Oliveira J,Hammond A,et al.Saccadic Eye Movement Rate as a Cue to Deceit[J].Journal of Applied Research in Memory and Cognition,2015,4(1):15-19.

[95]Gutheil T G.Detecting Lies and Deceit:Pitfalls and Opportunities[J].Journal of the American Academy of Psychiatry and the Law,2010,38(1):141-142.

[96]Andreassi J L.Alpha and Problem Solving:A Demonstration[J].Perceptual and Motor Skills,1973,36(3):905-906. [97]Depaulo B M,Lindsay J J,Malone B E,et al.Cues to Deception[J].Psychol Bull,2003,129(1):74-118.

[98]任延涛,孟凡骞.眼动指标的认知含义与测谎价值[J].心理技术与应用,2015,(7):26-29.

[99]张钦廷,周晓蓉,高东,等.道路交通事故致轻度精神伤残者功能障碍评定[J].法医学杂志,2014,30(1):23-26.

[100]陶华,胡泽卿,黄思庆,等.颅脑损伤患者的社会功能分析[J].中国循证医学杂志,2004,4(8):537-540.

[101]张登科,苏巧荣,张宏卫,等.交通事故中脑外伤所致精神障碍与精神伤残相关因素分析[J].法医学杂志,2009,25(6):428-430.

[102]樊慧雨,张钦廷,汤涛,等.道路交通事故中脑外伤所致人格改变与精神伤残评定[J].法医学杂志,2016,32(2): 100-104.

(本文编辑:蔡伟雄)

Progress on Research of the Focus Items in Forensic Psychiatry

ZHANG Qin-ting1,2,CHEN Chen1,LI Hao-zhe1
(1.Shanghai Key Laboratory of Forensic Medicine,Shanghai Forensic Service Platform,Institute of Forensic Science, Ministry of Justice,Shanghai 200063,China;2.Shanghai Mental Health Center,School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University,Shanghai 200032,China)

Researches and appraisal of three focus items in forensic psychiatry were reviewed in this article.Firstly,the review introduced the association between schizophrenia and aggressive behaviors,and related pathogenesis,assessment and treatmentfrom the aspectsofneuroanatomy,neurobiochemistry,genetics,etc.Secondly,the review introduced neuropsychological mechanism of aggressive behaviors in substance-related and addictive disorders and focused on the assessment of criminal responsibility in different legal systems.Finally,the review presented the imageology and biomarkers in the severity assessment of traumatic brain injury,and the application of neuroelectrophysiologic and psychometry in the assessment of daily and social function in mental disorders due to traumatic brain injury.

forensic psychiatry;violence;aggression;drug;psychiatric impairment

DF795.3

A

10.3969/j.issn.1671-2072.2016.06.010

1671-2072-(2016)06-0052-13

2016-10-06

“十三五”国家重点研发项目(2016YFC0800701);中央级科研院所科研专项(GY2014G-5,GY2015G-7,GY2016Z-3);国家自然科学基金(81001354,81501637);国家科技支撑计划(2012BAK16B04);国家社会科学基金项目(13BFX054);上海市法医学重点实验室资助项目(14DZ2270800);上海市司法鉴定专业技术服务平台资助项目(16DZ2290900)

张钦廷(1975—),男,主任法医师,博士研究生,主要从事司法精神病学研究。E-mail:zhangqinting@126.com。

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