老年痴呆的发病机制及临床药物治疗分析
2016-02-05吴冬梅
高 阳 李 轩 尹 磊 郑 凌 吴冬梅
老年痴呆的发病机制及临床药物治疗分析
高 阳 李 轩 尹 磊 郑 凌 吴冬梅
【摘要】目的 探讨老年痴呆的发病机制,分析临床药物治理效果。方法 选择医院2014年4月~2015年8月收治的老年痴呆患者86例,随机分为A组与B组,每组43例,A组患者给予奥氮平治疗,B组患者给予奋乃静治疗,均治疗4周,观察两组患者的临床治疗效果,对比两组患者治疗前后的生活质量、智能状态及日常生活能力。结果 治疗前,两组患者生活质量、智能状态及日常生活能力评分差异无统计学意义(P>0.05);经过治疗后,A组患者治疗效果、生活质量、智能状态及日常生活能力评分高于B组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 临床治疗老年痴呆患者时,奥氮平治疗效果优于奋乃静,可有效的提高患者的生活质量。
【关键词】老年痴呆;发病机制;药物治疗
Objective To study the pathogenesis of alzheimer disease,and analyze clinical drug treatment effect. Methods To select 86 patients of alzheimer disease from April 2014 to August 2015 and divided them into Group A and Group B averagely. Group A were given olanzapine treatment,B group were given perphenazine therapy,both of their times were 4 weeks,their clinical treatment effects were observed,and their life quality,intelligence status and daily life ability score were compared. Results Before treatment,both of their life quality,intelligence status and daily life ability score had no statistically significant difference(P>0.05). After treatment,the patients of group A's therapeutic effect,life quality,intelligent and daily life ability score were higher than group B,there were statistically significant difference(P<0.05). Conclusion For the clinical treatment of alzheimer's disease,olanzapine treatment is better than that of perphenazine,and can effectively improve the patient's quality of life.
【Key words】 Alzheimer disease,Pathogenesis,Drug treatment
老年痴呆为临床常见病,症状主要表现为认知障碍、记忆障碍,降低患者的日常生活能力及自理能力,影响患者的生活质量。临床治疗老年痴呆患者时,多采用药物治疗,具有良好的治疗效果,本院以收治的老年痴呆患者为研究对象,探讨其发病机制,并给予药物治疗,取得良好的治疗效果[1-3],现将治疗结果报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
选择医院2014年4月~2015年8月收治的老年痴呆患者86例,男50例,女46例;年龄51~84岁,平均(62.3±3.4)岁;病程6个月~5年,平均(1.6±2.1)年;痴呆病类型:血管性痴呆21例,脑创伤痴呆16例,路易体痴呆13例,额颞叶痴呆10例,帕金森病痴呆10例,阿尔茨海默症16例。纳入标准:(1)符合老年痴呆的诊断标准;(2)临床症状表现为思维迟缓、智力衰退、情绪稳定性差、注意力不集中等。随机将患者分为A组与B组,每组43例,两组患者基本情况差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2方法
A组患者给予奥氮平治疗,首次剂量为2.5~5.0 mg,服用后观察药效,据此上调服药剂量,在7 d上调至剂量15 mg,1次/d。B组患者给予奋乃静治疗,首次剂量为1~4 mg,服用后观察药效,据此上调服药剂量,在7 d上调至剂量18 mg,1次/d。两组患者均连续治疗4周[4]。
1.3观察指标
治疗4周后,观察两组患者的临床治疗效果。分别于治疗前后评价患者的生活质量、智能状况、日常生活能力,利用QOL量表评价生活质量,分数越高,生活质量越好。利用MMSE量表评价智能状况,分数越高,患者智力情况越好,利用ADL量表评价日常生活能力,分数越高,说明患者日常生活能力越好。
1.4疗效判定
显效:经过治疗后,患者记忆力、语言功能、情感控制力等明显好转,具备生活自理能力,社交活动可正常参与;有效:经过治疗后,患者记忆力、语言功能、情感控制力等有所改善,社交活动在他人帮助下可基本参与;无效:经过治疗后,患者记忆力、语言功能、情感控制力等改善并不明显。
1.5统计学分析
统计学分析采用SPSS 18.0软件,计量资料比较利用t检验,计数资料比较利用χ2检验,P<0.05表明差异具有统计学意义。
2 结果
2.1治疗效果比较
经过治疗后,A组43例患者中,显效23例,有效17例,无效3例,总有效40例,有效率93.0%;B组43例患者中,显效19例,有效14例,无效10例,总有效33例,有效率76.7%。A组患者临床治疗效果高于B组,差异具有统计学意义(P<0.05)。
2.2治疗前后各项相关指标评分比较
治疗前,A组患者QOL评分(17.5±1.6)分、MMSE评分(16.5±1.3)分、ADL评分(47.5±2.1)分,B组患者QOL评分(17.6±1.4)分、MMSE评分(16.6±1.3)分、ADL评分(47.3±1.9)分,差异无统计学意义(P>0.05);经过治疗后,A组患者QOL评分(20.4±1.4)分、MMSE评分(20.9±1.4)分、ADL评分(49.8±2.2)分,B组患者QOL评分(18.9±1.2)分、MMSE评分(18.4±1.9)分、ADL评分(48.5±2.5)分,A组患者生活质量、智能状态及日常生活能力评分高于B组,差异具有统计学意义(P <0.05)。
3 讨论
老年痴呆为临床常见病,主要发病机制为脑功能障碍,同时,心、肾功能异常也与其发病之间关系密切[5]。研究表明,诱发老年痴呆的发病机制中,重要的一项为基因突变,原因是在基因突变影响下,β类淀粉样蛋白会出现沉积,造成神经元死亡,引发老年痴呆症[6]。此外,缺失大脑神经递质乙酰胆碱时,β类淀粉样蛋白也会出现沉积,导致老年痴呆发生。老年痴呆症的发病机制主要包含两种:(1)阿尔兹海默症的发病机制:医学界的相关研究中,主要是淀粉样肽假说,即脑实质中沉积凝聚态Aβ后,病理级联启动,形成NTF,进而表现为神经元丢失、痴呆等,在该假说中,强调了Aβ的凝聚,同时,NTF形成过程中,Aβ也参与其中,tau凝聚在细胞中后,tua发生基因突变时,可直接诱发老年痴呆,此外,阿尔兹海默症发病与载脂蛋白Eε4密切相关;(2)血管性痴呆的发病机制:血管性痴呆是一种痴呆综合征,由一系列脑血管因素导致,比如高血压、冠心病、血脂异常等,临床上比较常见的多灶脑梗死痴呆,脑梗塞容器>100 ml时,痴呆的发生率会提高。
临床治疗老年痴呆患者时,多采用药物治疗,可采用的药物包含以下几种:(1)胆碱能相关药物:胆碱酯酶在胆碱酯酶抑制剂的作用下,分泌受到抑制,将患者脑内的乙酰胆碱含量提高,改善患者的病情,科斯的明是胆碱酯酶抑制剂的一种,为第二代药物,临床治疗时具有良好的耐受性,此外,石杉碱甲、他克林、加兰他敏等都属于此类型的药物[7];胆碱能受体在胆碱能受体激动剂作用下可被激活,提高中枢神经系统的胆碱能含量,促进乙酰胆碱的合成与释放。(2)Aβ蛋白质形成沉积干扰剂:Aβ蛋白质沉积的主要途径为炎症反应,在干扰剂的作用下,炎症反应受到抑制,缓解患者的病情,吲哚美辛、替尼达普为此类药物[8]。(3)脑血管类药物:脑血循环促进剂、脑血管扩张药物以及保护神经药物均科用于老年痴呆的治疗中。
综上所述,临床采用药物治疗老年痴呆患者时,可以改善患者的记忆力障碍、认知障碍等症状,促进患者康复,提高患者的生活质量。
参考文献
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【中图分类号】R749.16
【文献标识码】A
【文章编号】1674-9316(2016)08-0089-02
doi:10.3969/j.issn.1674-9316.2016.08.060
作者单位:装备发展部办公厅苇子坑门诊部,北京100101
通讯作者:吴冬梅,E-mail:1608451865@qq.com
Analysis on Alzheimer Disease Pathogenesis and Clinical Drug Treatment
GAO Yang LI Xuan YIN Lei ZHENG Ling WU Dongmei Weizikeng Department of Equipped Development Office,Beijing 100101,China
【Abstract】