脉络膜前动脉梗死的临床研究进展

刘永辉

(广西中医药大学第一附属医院，广西 南宁 530023)



脉络膜前动脉梗死的临床研究进展

刘永辉

(广西中医药大学第一附属医院，广西 南宁 530023)

脉络膜前动脉；解剖

脉络膜前动脉(AChA)为颈内动脉的重要分支，解剖结构变异较多，供血范围广泛，其梗死机制尚无定论，临床表现多样，易导致严重后果，结合影像学检查是其获得诊断的关键。本文综述近年来国内外关于AChA梗死的临床研究情况。

1 AChA解剖及供血特点

AChA是颈内动脉的分支之一,人群中96%～99.5%AChA起自颈内动脉后壁的小动脉，距离后交通动脉发出点远端2～5 mm处〔1〕，AChA管径细小，常常<1.0 mm(0.5～2.0 mm)〔2〕。 AChA供血区域广泛，包括：深部的供血区域：内囊后肢的后2/3、视听辐射起始部及尾状核尾部、苍白球中部；浅表供血区域：钩回、海马、杏仁体、梨状区皮质、外侧膝状体外侧〔3～5〕。放射冠区侧室旁后部也由AChA供血〔6〕。AChA变异较大〔4〕，但到视束、大脑脚、内囊后肢和脉络丛的分支比较固定，该动脉与大脑中动脉、后交通动脉及大脑后动脉的分支之间有吻合支，所以通常情况下，AChA本身的闭塞不能导致该供血区的梗死，只有当AChA的终末支闭塞或主干闭塞且侧支循环不良时，可能发生该供血区的阻塞。在人类和老鼠，AChA特征性的供应皮层下和脉络丛部位，皮层下梗死及大脑中动脉与AChA的梗死关系密切，可能的解释是AChA的阻塞影响了大脑中动脉供血区的侧支血流，所以大脑中动脉和AChA同时闭塞可能是大面积脑梗死的征兆，尽管AChA不供应皮层支，在AChA闭塞的鼠模型中仍然出现大的皮层梗死，这就提示AChA通过AChA与大脑中动脉的吻合支影响大脑中动脉的血供〔7〕。在急性颈动脉闭塞的患者中,AChA供血区的幸免或者局限在颞中部的梗死提示良好的预后〔8〕。在数字减影血管造影时〔9〕，AChA显影率为92.2%，侧位片上显影更佳，未显影者可能与该动脉异位起源或发育低下有关。

2 AChA梗死的病因学研究

AChA梗死的发生率较低，约为3%～5.13%〔10,11〕，AChA梗死占幕上梗死的10.5%，占幕下梗死的28%～30%〔6,12〕。与大脑半球皮层及深部的梗死相比，AChA梗死在年轻女性合并糖尿病的患者中更多见〔13〕。Palomeras等〔11〕在一项纳入42例AChA梗死的研究中认为AChA梗死最常见的危险因素依次为高血压、高血脂、吸烟及糖尿病，其他少见的危险因素有动脉纤维化、卵圆孔未闭、红细胞增多症等。AChA梗死病因学机制不尽相同，目前尚无统一结论。Hamoir等〔14〕在对15例经弥散加权成像(DWI)确诊的急性期AChA梗死的病例的回顾性分析中得出，此类梗死影像表现和临床特点无特异相关性，通过影像学损伤部位与症状之间的关系无法得出梗死的病理生理学机制的有效结论。Hupperts等〔6〕通过多因素分析得出：与其他深部小梗死相比，AChA梗死与严重的颈动脉狭窄关系最为密切，其次为心源性栓塞；与其他浅表梗死相比，颈动脉狭窄及心源性栓塞较少见。Fisher等〔15〕报道2例AChA梗死的患者，均无高血压、糖尿病及心源性栓塞等危险因素，而血管造影发现颅外大血管的狭窄及溃疡斑块。Sohn等〔16〕在一项纳入127例患者的AChA梗死的临床观察中,结合DWI和磁共振血管成像(MRA)表现认为：大血管病变引起的小血管病变是AChA梗死的主要发病机制。AChA供血区大面积梗死与栓塞机制更为密切，与小梗死相比，预后更差〔13〕。Bruno等〔17〕认为小动脉疾病是AChA供血区梗死的主要原因，小动脉最常见的病理改变是微粥样斑和脂质透明变性，高血压是其独立的重要危险因素，而大血管狭窄及心源性栓塞的比例较低。颅外血管近端的狭窄、溃疡斑块日益被认为是豆纹动脉腔隙梗死的原因，因此相信与其相似的AChA区梗死也会有同样的病因。近来分支动脉粥样斑块病(BAD)被认为是深穿支动脉梗死的原因，BAD是指主干动脉粥样硬化导致穿支动脉入口处闭塞，或因穿支动脉近端形成的微动脉粥样斑块而发生的闭塞。

3 AChA梗死的临床表现

关于AChA梗死的研究大多集中在症状学上，AChA综合征包括：偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三联征〔11〕。Ois等〔13〕研究表明AChA梗死最常见的症状依次为肢体无力、感觉障碍、失语、偏盲偏身共济失调，完全的三偏症状少见。仅有内囊后肢病变表现时无法肯定为AChA或是豆纹动脉闭塞，因该部位的梗死缺乏特异性，构音障碍及偏瘫是最常见的症状，其次为共济失调及感觉异常〔18〕。左侧AChA供血区梗死可导致严重混合型失语，推测可能为丘脑及皮质间联系纤维中断所致〔19〕。至今为止的研究中普遍认为AChA梗死的患者中最常见的症状依次为运动症状(87%～100%)、感觉障碍(33%～81%)、视觉障碍(0%～42%)〔6,17,20～24〕。一些个案报道中描述部分患者仅仅有视觉障碍或认知障碍〔25,26〕。

4 AChA梗死的鉴别

由于AChA 区梗死的症状不具有特异性，所以要与其他血管分布区的梗死区别，如大脑中动脉的皮层支病变也会出现类似的症状，但这些较大血管的梗死失语更常见且严重、还可伴意识及智能状态下降、头痛等症状〔27〕。同样，缺乏脑干体征有助于区分脑干梗死和AChA 区梗死。Hamoir等〔14〕在对15例经DWI成像确诊的急性期AChA梗死的病例的回顾性分析中得出，此类梗死影像表现和临床特点无特异相关性，因此结合影像学检查是其获得准确诊断的关键，计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)检查是明确AChA 区梗死的可靠手段，Hupperts等〔6〕研究中将内囊后肢后2/3分为AChA供血区域。

5 AChA梗死的治疗及预后

Palomeras等〔11〕研究认为，与仅深部供血区受累的患者相比，梗死同时累及深部及浅表供血区域的患者功能缺失更加严重，预后较差。AChA梗死并不能作为一种独立的脑梗死，因此其治疗与其他类型的脑梗死相比无特殊〔6〕。关于AChA梗死的溶栓治疗研究较少，Trouillas等〔28〕一项纳入9例AChA梗死的溶栓患者的一项研究中表明溶栓治疗在AChA梗死患者有效，其中7例溶栓早期(6 h)获得症状改善，5例完全缓解，2例部分缓解，90 d的完全缓解率为66%，这或与AChA管径较细，形成血栓较小有关，但该组患者发生再梗死综合征的概率较大，具体机制不明，对这部分患者溶栓24 h后肝素治疗可能有效。Wu等〔29〕在一项纳入118例大面积AChA梗死患者的研究中发现接受溶栓的患者发生进展性脑卒中的概率低于非溶栓患者，溶栓可减少脑卒中进展的风险，提高功能恢复的结果。

综上，因AChA梗死发生率低，仅为3%～5.13%，且其管径细小，通常<1 mm，供血范围复杂，临床表现无特异性，迄今为止，关于AChA梗死的单独研究很少，但其却是具有重要临床价值的一支脑血管，易阻塞引起严重的临床后果。关于其梗死机制目前尚无统一定论，可能的机制为颈内动脉严重狭窄，小血管闭塞，心源性栓塞或是隐源性，因其临床表现多样，仅从临床表现很难确定为该血管梗死，需结合影像学检查进一步确诊，必要时可结合血管造影检查。AChA梗死累及不同区域时预后不尽相同，与其累及部位相关，溶栓治疗尚无大样本量的研究，目前研究提示溶栓治疗对AChA梗死有效。关于AChA梗死还需要大样本及前瞻性研究以阐明其发病机制、探索有效的干预手段。

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〔2015-09-03修回〕

(编辑 苑云杰/王一涵)

刘永辉(1982-)，男，主治医师，硕士，主要从事脑血管疾病的中西医结合临床研究。

R743.32

A

1005-9202(2016)23-6038-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.23.116