心脏泵血的原理及影响因素的探讨

郎妙郎 钱谷生

(曲靖医学高等专科学校，云南 曲靖 655000)

心脏泵血的原理及影响因素的探讨

郎妙郎 钱谷生

(曲靖医学高等专科学校，云南 曲靖 655000)

心脏是血液循环的动力器官，形似唧泵（心泵或血泵），其机制是由于心室肌的收缩形成心脏射血的主动过程，决定收缩压的高低，而心肌舒张则形成心脏射血的被动过程，决定舒张压的高低。其影响因素有解剖学因素、生物力学因素、生理性因素、理化因素和心理社会因素等。研究清楚心脏结构、功能及影响因素，是为了解决好心血管系统的八大类疾病，来提高患者的生活质量，并力求在心脏搭桥术、心瓣膜置换术，甚至心脏移植术等方面提供有力的理论支持和保障。

探讨；心脏泵血原理；影响因素

心脏的基本功能是泵血，它是推动血液循环，维持机体生命活动的动力器官。心肌工作细胞通过神经调节、体液调节和自身调节等因素的作用下，完成收缩和舒张的泵血过程。其中心室肌的舒缩活动决定心室内压的大小，而心室内压的大小又决定了心瓣膜两侧压力的大小，心瓣膜两侧压力的大小又决定了心瓣膜的开闭，而心瓣膜的开闭又决定了血液流动的方向。所以心室肌的收缩形成心脏射血的主动过程，决定收缩压的高低，心肌舒张形成心脏射血的被动过程，决定舒张压的高低。这样看似很简单的一个心动周期过程须在多重因素的作用影响下才能得以完成。

1 解剖学因素的影响

心肌纤维结构的特殊性决定了心肌功能的收缩特性：

1.1 心肌纤维结构短，收缩时有效不应期特别长，不会产生强直收缩。

1.2 心肌纤维多形成二联体，且肌质网不发达，Ca2+储存容量小，收缩时对细胞外液中的Ca2+浓度依赖性大。

1.3 心肌纤维由于多方位、多层次排列的心肌间质网络结构和闰盘的存在，导致心房肌纤维和心室肌纤维几乎出现同步收缩时，保持惊人的一致性和协调性，从而影响心肌纤维的舒缩功能和血液循环。

1.4 心肌纤维的自律细胞形成特殊传导系统，通过优势传导路径和房室延搁，从而使心房稍先于心室收缩，保证了心脏的射血和静脉血的回流。

2 生物力学因素的影响

心肌和血管均是黏弹性体、血液是黏性的流动液体，其生物力学特性是：

2.1 心肌的生物力学特性 心肌的收缩力是心肌本身的功能状态，在最适初长度不变的情况下，心肌收缩力越强，搏出量越多；反之则少。心脏在静息状态下是黏弹性体，心脏在工作时的静息张力是心脏功能的至关因素。心肌舒张时张力与应变的关系决定了心室舒张末期的充盈量（静脉回心血量），也决定搏出量。

2.2 血管壁的生物力学特性 血管壁是黏弹性体。其黏弹性、体膨胀系数、顺应性和张力决定了心肌在舒缩状态下血流的方向和动脉血压的高低。

2.3 血液的流体力学特性 血液为黏性液体，其黏滞性的大小取决于血细胞的数量和血红蛋白的含量、血管的口径和弹性的大小、血流量的多少。当血液流经不同口径的血管时，会产生不同的血流阻力；流经不同部位的血管时，会出现不同的流动形态；流经不同类型的血管时，会产生不同的压力。所以血压的高低与血流量、血流阻力及血管的柔软度密切相关，他们不同程度地影响着心脏的泵血功能。

3 生理学因素的影响

一是影响心排血量的因素，包括心肌的前负荷（心室舒张末期的充盈量）、心肌的后负荷（动脉血压）、搏出量和心肌的收缩力。二是影响动脉血压的因素，包括影响心排血量的因素、外周阻力、循环血量与血管容积和大动脉管壁的弹性等。三是影响回心血量的因素，包括心肌的收缩力、重力与体位、骨骼肌的挤压作用和呼吸运动。三个方面均受神经因素、体液因素、自身因素和反射性活动的调节。

3.1 神经调节：是指在中枢神经系统的参与下对机体生命活动调节的最主要方式 ，心血管活动的调节是其中之一。

3.1.1 心血管中枢：在大脑皮质、下丘脑、低位脑干和脊髓内有调节心血管活动的神经元群。在安静状态下要心迷走神经的紧张性增高，使心率处于75次/分钟左右；而情绪激动或劳动时，要使交感神经的紧张性增高，让心率处于100次/分钟左右。只有这样才能保证心脏在不同状态下的泵血过程。

3.1.2 心血管的外周神经调节：心脏活动受交感神经和副交感神经的双重支配；血管受交感缩血管神经和交感舒血管及副交感舒血管神经的双重支配。

3.2 体液调节：机体通过多种生物活性物质来调节心血管活动，保证心功能的正常进行。

3.2.1 肾上腺素（AD）和去甲肾上腺素（NE）：二者均来源于肾上腺髓质的嗜铬细胞，为儿茶酚胺类结构。前者主要作用于心脏，使心肌收缩力增强，心排血量增多，血压升高，称为“强心药”；后者主要作用于外周血管平滑肌，使平滑肌收缩，回心血量增加，血压升高，称为“升压药”。

3.2.2 心房钠尿肽（ANP）：是由心房肌细胞分泌的肽类激素，具有利尿、利钠，舒张血管、降低血压的作用。

3.2.3 内皮素（ET）：是由血管内皮分泌和生成的生物活性物质，具有强烈的缩血管作用和促进细胞的增殖和肥大。

3.2.4 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：肾素是由肾脏的近血管球细胞分泌的酸性蛋白水解酶，能激活肝脏产生的血管紧张素原转变成血管紧张素，血管紧张素又能促使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。三者共同作用于心血管和血容量，维持正常的心脏活动。

3.2.5 抗利尿激素（ADH）：是由下丘脑视上核分泌的肽类激素，能促进肾小管和集合管对水的重吸收增加，保证充足的血容量，维持血压；同时能收缩外周血管来升高血压。

3.2.6 组胺（HT）：它是组氨酸脱羧后的代谢产物，具有舒张血管，降低血压的作用。

3.2.7 缓激肽（BK）和血管舒张素（KAL）：是由激肽释放酶作用于激肽原产生的肽类物质，具有强烈的舒血管作用。

3.2.8 前列腺素（PG）：是一类由不饱和脂肪酸产生的衍生物，具有强烈的舒血管作用。

3.3 自身调节：各种局部组织器官血管的舒缩，可调节血流量和心脏活动的方式，称为心脏的自身调节。

3.3.1 肌源性自身调节：血管平滑肌经常保持一定的紧张性收缩的特性，称为肌源性活动。肌源性活动增强时，血管口径小，灌流阻力大，血压升高；反之血压降低。

3.3.2 代谢性自身调节：细胞、组织和器官的代谢产物如CO2、H+、腺苷等引起血管舒张，使组织的血流量与其代谢强度相适应。

3.4 反射性调节：动脉血压升高及血中化学成分发生改变时，心血管通过下列途径来实现调节：

3.4.1 当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉窦内的压力感受器兴奋，机体通过降压反射活动，使支配心脏的迷走神经兴奋和舒血管神经兴奋来降低血压；

3.4.2 当血中的PO2降低、CO2浓度升高和H+浓度升高时，颈动脉小体和主动脉小体内的化学感受器兴奋，机体通过升压反射活动，使交感缩血管神经兴奋来升高血压，同时通过兴奋延髓的呼吸中枢使呼吸加深加快来排出过多的CO2。

4 物理化学因素的影响

4.1 温度：在一定的范围内，温度升高时，心率加快，反之心率则减慢。一般体温每升高1 ℃时，心率会加快10次/分钟。

4.2 酸碱度（pH值）：血液的pH值降低时，心肌收缩力会减弱减慢；反之心肌收缩力会增强增快且出现舒张不完全。

4.3 当心肌在缺血、缺氧、酸中毒或继发性纤溶亢进时，导致弥散性血管内凝血（DIC），会出现心肌活动功能的异常，甚至心功能不全。

4.4 离子浓度：血液中的K+、Ca2+、Na+浓度会影响心脏活动。

4.4.1 K+对心肌细胞有抑制作用：当血K+浓度过高时会出现自律性、传导性和收缩性均减弱，表现为心动过缓和房室传导阻滞；反之会出现自律性、收缩性和兴奋性均增高，而传导性减低，易产生期前收缩和异位节律[1-4]。

4.4.2 Ca2+能增强心肌的收缩力：当血Ca2+浓度升高时，心肌收缩力增强增快；反之心肌收缩力减弱减慢。

4.4.3 Na+浓度升高时，可促进Na+内流，增强心肌的兴奋性和传导性，改善高K+引起的房室传导阻滞。同时Na+和K+在内流时有竞争性抑制作用，从而影响心脏的生理活动。

5 心理社会因素的影响

5.1 当经济发展速度过快，人们的社会期望值过高时，在追逐金钱、地位和名利的同时，会出现心脏活动异常，甚至心功能不全。

5.2 当生活需要在购房、购车和升职的压力下，过度劳累、紧张或拼搏时，出现心率失常，严重者致命。

5.3 当生活习惯太差时，过度酗酒、浓咖啡、纵欲、吸烟、吸毒等过量时，会导致各种类型的心律失常，从而影响生活质量或寿命。

总之，心脏的泵血是极其复杂的过程，多年来许多从事基础医学和临床心内科疾病的专家耗费大量的人力、物力和财力，多学科、多层次、多方位来研究人体心脏，并取得了显著的成果。诸如在实际生活或临床实践过程中，患者经常在各种致病因素（炎症、缺血、缺氧、酸中毒等情况）的作用下，出现心肌纤维结构的改变、生理功能的障碍、能量代谢的异常，导致心肌纤维变性、坏死，从而出现各种类型的心律失常和心功能不全[4-5]。目前，全世界的基础医学和临床医学的心内科专家正试图通过生物力学、材料工程学和组织工程学等相关学科的融合，尽快找到重塑心肌结构的理想方法和材料，为心脏移植术等创建一个科学的、高效的、实用的技术平台，来提高患者的生存和生活质量，延年益寿。而现代营养与膳食学专家也特别强调：要保护好自己的心脏，只有通过科学合理的均衡膳食，戒烟戒酒，适度身体锻炼，同时保持良好的心态，有利于身体健康，才是科学的养生之道。

[1] 胡崎.生理学[M].5版.合肥:安徽科学技术出版社,1995.

[2] 杨华元.运动生物力学[M].北京:人民卫生出版社,2012.

[3] 高英茂.组织学与胚胎学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2010.

[4] 郑超强.生理学[M].北京:中国协和医科大学出版社,2011.

[5] 潘志达.医学物理学[M].4版.北京:人民卫生出版社,2003.

R331.3+1

A

1671-8194（2016）33-0298-02