慢性阻塞性肺病患者血清中降钙素原、白细胞介素-17A和-10的表达

刘丽华　陆思静　刘爱华

(辽宁医学院附属第一医院呼吸科，辽宁　锦州　121000)



慢性阻塞性肺病患者血清中降钙素原、白细胞介素-17A和-10的表达

刘丽华陆思静刘爱华1

(辽宁医学院附属第一医院呼吸科，辽宁锦州121000)

摘要〔〕目的检测慢性阻塞性肺病(COPD)患者血清中降钙素原(PCT)、白细胞介素(IL)-17A和IL-10表达。方法63例COPD患者作为观察组，40例成人体检的血清标本作为对照组。应用酶联免疫吸附实验检测两组PCT、IL-17A和IL-10的表达。结果观察组血清中PCT和IL-17A的表达量明显高于对照组，观察组血清中IL-10的表达量明显低于对照组，观察组血清中PCT、IL-17A和IL-10的表达量与病变分级相关。相关分析显示PCT和IL-17A具有正相关性，PCT与IL-10具有负相关性。结论COPD患者血清中PCT、IL-17A的表达升高，IL-10的表达下降，三者异常表达对病变的形成及进展有一定作用，三者间具有协同作用。

关键词〔〕慢性阻塞性肺病；降钙素原；白细胞介素-17A；白细胞介素-10

1辽宁医学院附属第一医院重症监护科

第一作者：刘丽华(1980-)，女，硕士，主治医师，主要从事呼吸系统疾病研究。

慢性阻塞性肺病(COPD)有多种发病机制，其中炎症机制是最主要的原因。血清中相关因子的表达影响病变的形成及进展〔1，2〕。降钙素原(PCT)是一种无激素活性的蛋白质，是降钙素的前体分子，生理状态时机体含量极低，在细菌毒素和炎性因子的刺激下会大量生成〔3，4〕。白细胞介素(IL)-17A是由Th17细胞产生的一种细胞因子，主要通过与上皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞等多种细胞表面的IL-17受体结合而发挥作用，可诱导多种促炎细胞因子及趋化因子的释放，参与多种炎症的发生与维持过程〔5，6〕。IL-10是一种与Tp免疫应答有关的细胞因子，是重要的免疫抑制性下调因子，可以对炎性细胞因子合成起明显的抑制作用〔7，8〕。本研究观察COPD患者急性期血清中PCT、IL-17A和IL-10的表达及临床意义。

1资料与方法

1.1一般资料2013年1月至2014年10月确诊为COPD的患者63例作为观察组，均为急性期。纳入标准符合2002年COPD的诊治指南。排除标准：①合并支气管哮喘、支气管扩张及肺结核的患者；②合并有恶性肿瘤的患者；③有肺部手术史的患者；④有风湿免疫疾病的患者。男33例，女30例；年龄46～87岁，平均(62.2±8.1)岁。40例成人体检的血清标本作为对照组，其中男20例，女20例；年龄47～68岁，平均(55.7±8.9)岁。

1.2PCT、IL-17A和IL-10的检测方法观察组均于确诊后的清晨采集静脉血3 ml，对照组常规抽取清晨空腹静脉血。室温下静置2 h后以3 000 r/min离心10 min，取上清液，置于-20℃冰箱中待测。PCT的检测应用免疫荧光法，IL-17A和IL-10的检测应用酶联免疫吸附实验，样本均于离体后2 w内检测。

1.3统计学方法应用SAS6.12进行方差分析、t检验或线性相关分析。

2结果

2.1两组血清中PCT、IL-17A和IL-10的比较与对照组比较，观察组中PCT、IL-17A高表达、IL-10低表达。见表1。

表1　两组血清中PCT、IL-17A和IL-10表达的比较

2.2观察组不同分级患者血清中PCT、IL-17A和IL-10表达的比较随着COPD分级的增加，PCT、IL-17A的表达逐渐升高，IL-10的表达逐渐下降。见表2。

表2　观察组不同分级患者血清中PCT、IL-17A和

2.3观察组中PCT、IL-17A和IL-10表达的相关性分析观察组中PCT和IL-17A具有正相关性(r=0.43，P=0.043 1)，PCT与IL-10具有负相关性(r=-0.47，P=0.036 5)。

3讨论

COPD的本质是气道和肺对有害颗粒或气体刺激引起的炎症反应，病理特征是持续存在的气流受限，并呈进行性进展〔9〕。本研究提示COPD患者内环境中存在着PCT、IL-17A和IL-10的异常表达，也提示PCT、IL-17A高表达、IL-10低表达是促进病变进展的重要因素。PCT作为一种炎症介质已成为一种鉴别严重细菌感染的标志物〔10，11〕，正常机体情况下含量极少，当炎性刺激时，使机体呈炎性病理状态，此时全身炎症反应明显，机体血清中PCT明显升高。此时PCT可能伴随着机体其他炎性介质出现协同出现，如C反应蛋白、肿瘤坏死因子(TNF)等〔12，13〕。IL-17A是T细胞诱导和促进炎症发生过程中的一种重要的可溶性因子。它可以促进中性粒细胞的发育成熟，并且刺激上皮细胞、内皮细胞及成纤维细胞表面细胞间黏附分子-1的表达〔14〕。IL-17A可以刺激巨噬细胞产生IL-1β，TNF-α，IL-6和PGE2等，还可促进补体C3等急性期反应蛋白的产生，诱导炎症反应〔15〕。IL-10是机体内重要的免疫调节因子，可以抑制多种炎症因子的合成和生物学活性〔16〕。IL-10可以抑制抗原递呈反应及炎性细胞因子的释放〔17〕，也有观点认为IL-10可以抑制T淋巴细胞、单核细胞功能及巨噬细胞的活化和效应作用，还能有效调节B淋巴细胞、NK细胞、细胞毒细胞及肥大细胞的生长和分化〔18〕。王晓青〔19〕通过观察IL-10在COPD患者血清中的表达后，认为IL-10在COPD患者血清中的表达下调，IL-10的变化与肺功能损害程度相关。而宋华〔20〕认为IL-10在COPD患者治疗前的表达明显高于正常人，认为IL-10高表达可能促进病变的进展，因此IL-10的变化在炎性病变形成中可能不同，也证实了吴长会等〔21〕认为IL-10可能具有促炎和抗炎作用的双重功能。但是本实验显示出IL-10较强的抑制炎症反应的作用。PCT与IL-17A、IL-10存在着一定的协同作用，三者相关性机制与炎性因子的形成及相互作用有关，也与炎症反应中形成的瀑布效应(级联反应)有关，但是具体机制尚需要更多实验进行研究。

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〔2014-09-21修回〕

(编辑苑云杰)

通讯作者：刘爱华(1980-)，男，硕士，主治医师，主要从事重症监护研究。

中图分类号〔〕R563〔

文献标识码〕A〔

文章编号〕1005-9202(2015)21-6173-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2015.21.082