老年动脉粥样硬化性脑梗死患者血清visfatin水平变化
2016-01-28吴玉芬覃玉巧卢昌均安红伟
吴玉芬 覃玉巧 卢昌均 安红伟
(柳州市中医院,广西 柳州 545001)
老年动脉粥样硬化性脑梗死患者血清visfatin水平变化
吴玉芬覃玉巧卢昌均安红伟
(柳州市中医院,广西柳州545001)
摘要〔〕目的探讨老年动脉粥样硬化性脑梗死患者血清内脂素(visfatin)水平变化。方法急性脑梗死患者 108例根据颈动脉内中膜厚度和斑块回声特征,分为无动脉粥样硬化组32例,稳定斑块组49例,不稳定斑块组27例,同时选取健康者40例作为对照,检测各组血清visfatin水平及美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分。结果4组血清visfatin、NIHSS评分差异显著(P<0.05),其中不稳定斑块组血清visfatin和NIHSS评分分别为(94.08±24.19)mg/L和(16.15±3.28)分,明显高于其他组;血清visfatin评估老年脑梗死的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)=0.989(P<0.05),截断值为16.21 μg/L时,灵敏度为99.10%,特异度为97.60%。血清visfatin评估老年动脉粥样硬化性脑梗死的AUC=0.964(P<0.05),截断值为56.93 μg/L时,灵敏度为92.10%,特异度为91.67%;血清visfatin与NIHSS评分呈正相关(r=0.460,P<0.05)。结论血清visfatin水平的升高可能是老年动脉粥样硬化性脑梗死发生的危险因素。
关键词〔〕血清内脂素;动脉粥样硬化;脑梗死
第一作者:吴玉芬(1982-),女,硕士,主治医师,主要从事脑血管病、神经肌肉病研究。
脑梗死(ACI)发病机制为位于颈动脉或颅内动脉的粥样硬化,属于慢性的炎症性反应过程〔1〕。临床研究发现〔2〕,内脂素(visfatin)是脂肪分泌的一种细胞因子,该物质有多种生物学效用,可通过自分泌与旁分泌新生血管起到促进作用,高度表达于破裂的粥样硬化斑块,与脑梗死的发展可能具有密切联系。本文分析动脉粥样硬化性脑梗死患者visfatin水平变化。
1资料与方法
1.1一般资料2013年2月至2014年12月我院急性脑梗死患者108例,纳入标准〔3〕:①经头颅CT或磁共振成像(MRI)证实;②年龄≥60岁;③近6个月内未服用过降脂、抗凝或类固醇等药物;④患者及家属知情同意、并签署同意书。排除标准:合并肝、肾、心等严重脏器疾病及恶性肿瘤、免疫系统疾病、严重感染性疾病等;颅内占位性病变;腔隙脑梗死;脑出血。男65例,女43例,年龄60~82岁,平均年龄(74.38±12.01)岁;根据动脉内中膜厚度和斑块回声特征,分为无动脉粥样硬化组32例,稳定斑块组49例,不稳定斑块组27例。同时选取同期在我院体检的健康者40例作为对照组。4组年龄、性别差异不显著(P>0.05)。
1.2血清visfatin检测采集所有患者5 ml空腹静脉血,注入到不抗凝试管凝固后,在离心机(4 000 r/min,80-2台式,购自上海医疗器械有限公司)中进行10 min离心,分离血清于-80℃保存待检。visfatin检测选用酶联免疫吸附法(ELISA)进行,试剂盒由美国MARKET INC公司生产,仪器选用我院检验科全自动生化分析仪,操作严格按照说明书进行。
1.3颈总动脉中膜厚度(IMT)与神经功能缺损评分采用飞利浦彩色多普勒超声诊断仪,线阵探头,频率5.0~10.0 MHz。患者取卧位,双肩垫枕,头转向对侧,探头置于颈部下颌角后方,纵向检查颈总动脉,颈总动脉后壁改变为由相对较低回声分割的二条平行线,其间垂直距离为IMT。取3次测量平均值。采取美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分。
1.4统计学方法采用SPSS19.0软件进行t检验,χ2检验,采用Pearson相关分析,受试者工作特征(ROC)曲线分析。
2结果
2.1各组血清visfatin、NIHSS评分比较4组血清visfatin、NIHSS评分差异显著(P<0.05),其中不稳定斑块组血清内脂素和NIHSS评分明显高于其他组,见表1。
表1 各组血清visfatin、NIHSS评分比较
与对照组比较:1)P<0.05;与无动脉粥样硬化组比较:2)P<0.05;与稳定斑块组比较:3)P<0.05
2.2血清visfatin ROC曲线血清visfatin评估老年脑梗死的ROC曲线下面积(AUC)=0.989,P<0.05,截断值为16.21 μg/L时,灵敏度为99.10%,特异度为97.60%。血清visfatin评估老年动脉粥样硬化性脑梗死的ROC AUC=0.964(P<0.05),截断值为56.93 μg/L时,灵敏度为92.10%,特异度为91.67%。见图1。
2.3血清visfatin与NIHSS评分相关性血清visfatin与NIHSS评分呈正相关(r=0.460,P<0.05),见图2。
图1 血清visfatin ROC曲线
图2 血清visfatin与NIHSS评分散点图
3讨论
ACI早期标志为内皮功能受损与内中膜复合体厚度增厚〔4〕。近年研究显示〔5〕,斑块不稳定性是导致缺血性脑梗死的重要因素,不稳定性斑块脱落会堵塞血管,造成动脉血栓、栓塞。由于动脉内膜脂质沉淀,形成的硬化性斑块和局限性斑块会使动脉管变硬、增厚,复合糖和脂质不断积累,从而形成颈动脉粥样硬化〔6〕。临床报道指出〔7〕,脑梗死发作时,患者visfatin水平显著升高,且导致患者出现炎性脑水肿、缺血缺氧与并发症等病理变化,加重病情。
visfatin主要来源于脂肪组织的巨噬细胞,是一种与血脂水平密切相关的血清因子,基因长度为37.4 kb,存有10个内含子及11个外显子,具有广泛的生物学功能,参与了患者机体多生理与病理过程〔8〕。visfatin也是一种促炎因子,能够诱导血清白细胞介素(IL)-6、IL-8与肿瘤坏死因子(TNF)-α的高表达,激活作用在血管内皮细胞表面的凝血活酶激活复合物,凝血酶原转化为凝血酶,促使纤维蛋白原沉积在血管壁,损伤血管内膜,影响血管通透性,增强血管内皮与血细胞的黏附性,增加炎性反应,加重病情〔9〕。相关学者指出〔10〕,visfatin能够下调ATP结合盒转运蛋白,抑制细胞内游离胆固醇外流,加强其在细胞内聚集,促进泡沫细胞形成,参与粥样斑块发展过程。visfatin参与了脑梗死的发病过程,且与动脉粥样硬化程度和斑块稳定性相关,随着病情越重,其水平越高。visfatin水平越高,越能促进斑块纤维帽降解,导致斑块不稳定,发生脑梗死面积越大,低灌注性脑梗死越严重。
ROC AUC是对血清visfatin评分诊断老年动脉粥样硬化性脑梗死与单纯脑梗死实验进行比较和评价的重要手段〔11〕。ROC AUC正常值在1.0~0.5,>0.5的情况下,越接近1,说明诊断的效果越好〔12〕。本研究说明visfatin是脑梗死的独立危险因子,在诊断老年动脉粥样硬化性脑梗死中具有较高的价值,可作为病情严重程度与预后的生物标志物。
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〔2014-07-05修回〕
(编辑苑云杰)
基金项目:柳州市应用技术研究与开发计划项目(No.2013F010401)
中图分类号〔〕R446.1〔
文献标识码〕A〔
文章编号〕1005-9202(2015)21-6096-03;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2015.21.042