蒙古族缺血性脑卒中患者发病危险因素

张哲林　程　焱　杨　佳

(天津医科大学总医院神经内科,天津　300007)



蒙古族缺血性脑卒中患者发病危险因素

张哲林1程焱杨佳1

(天津医科大学总医院神经内科,天津300007)

摘要〔〕目的分析蒙古族缺血性脑卒中患者发病的相关危险因素。方法对2009年1月至2012年9月收治的符合诊断标准的322例蒙古族缺血性脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析。分为进展组(n=96)和非进展组(n=226)，对蒙古族缺血性脑卒中的相关因素进行Logistic回归分析，筛选蒙古族缺血性脑卒中发生的危险因素。结果进展组高血压史、肥胖、饮酒史显著高于非进展组(P<0.05)。而两组在吸烟总体情况、糖尿病史差异无统计学意义(P>0.05)。进展组入院时空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、纤维蛋白原(FIB)水平、高同型半胱氨酸(Hcy)水平、颈动脉粥样硬化例数显著高于非进展组(P<0.05)。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平上差异无统计学意义(P>0.05)。高Hcy水平、颈动脉粥样硬化、高血糖为蒙古族缺血性脑卒中发生的危险因素。结论高血压、高血糖、颈动脉粥样硬化、高Hcy水平是蒙古族缺血性脑卒中发生的危险因素。通过改变一些蒙古族传统的生活方式及饮食习惯，同时积极配合医疗治疗，可以预防或控制蒙古族脑卒中的发生。

关键词〔〕缺血性脑卒中；蒙古族；高血压；高血糖；颈动脉粥样硬化

1内蒙古医科大学附属医院神经内科

第一作者：张哲林(1973-),男，硕士,副主任医师，主要从事神经病学常见病及疑难病的诊断及治疗研究。

80%～85%脑卒中患者为缺血性脑卒中〔1，2〕。不同种族人群由于生活方式、饮食习惯及遗传特性等不同，导致缺血性脑卒中致病因素不同。蒙古族人民平素主要以牛、羊肉食品为主，摄入动物脂肪较多，每日饮用奶茶，盐的摄入量较高，并且受气候条件、地理环境的限制，食用蔬菜水果相对较少。除此之外，更为突出的则属本民族的饮酒习惯，以上可能是该地区高血压、脑卒中患病率较高的原因之一。本文回顾性分析了蒙古族缺血性脑卒中患者的发病率和危险因素。

1资料与方法

1.1一般资料回顾性分析了自2009 年1月至2012年9月本院神经内科住院的322例蒙古族(患者定居于牧区，且三代内无异族通婚)缺血性脑卒中患者的临床资料，入选患者均有完整的临床资料。纳入标准：①符合1995 年第四次全国脑血管病会议修订的诊断标准〔3〕，经CT 或MRI 检查排除短暂性脑缺血发作、脑出血或梗死后出血者、木僵或昏迷及充血性心衰、肺内感染者。②患者在发病24 h内入院；③所有患者均在入院时及入院1 w内进行CSS神经功能评分：发病1 w内病情逐渐加重，CSS评分下降2分或以上的诊断为进展性卒中，纳入进展组。进展组96例，男64例，女32例；年龄36～83〔平均(65.8±6.4)〕岁。非进展组226例，男152例，女74例；年龄38～85〔平均(66.3±6.0)〕岁。两组在年龄、性别差异无统计学意义(P=0.312 5，P=0.765 2)。患者入院时意识清楚或嗜睡，神经功能缺损持续存在。

1.2调查内容根据患者入院时的临床资料分析，选择与缺血性脑卒中发生可能相关的危险因素。①一般资料包括患者性别、年龄、饮酒史(包括是否饮酒、饮酒量、饮酒年限等)、吸烟史(包括是否吸烟、吸烟量、吸烟年限等)、肥胖、高血压史、糖尿病史；②生化指标包括空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TC)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、纤维蛋白原(FIB)、高同型半胱氨酸(Hcy)；③超声检查：颈动脉超声检查颈动脉、椎动脉有无狭窄以及狭窄程度。

1.2.1体重指数(BMI)的计算根据世界卫生组织(WHO)在2000年西太平洋地区肥胖特别工作会议提出亚洲成人体重分组的建议〔4〕，按BMI将患者分为正常组(BMI<23.0 kg/m2)，超重组(BMI 23.0～24.9 kg/m2)，肥胖组(Ⅰ度肥胖BMI 25.0～29.9 kg/m2，Ⅱ度肥胖BMI≥30 kg/m2)。

1.2.2患者吸烟及饮酒情况研究对象中吸烟者是指受试者每天吸烟，且吸烟量≥1支/d，偶尔吸烟或吸烟量<1支/d的受试者排除在外。按吸烟量的不同划分为轻度吸烟、中度吸烟、重度吸烟、极重度吸烟四组。吸烟量按包/年〔每日吸烟量(包)×吸烟时间(年)〕进行计算。轻度吸烟(≤26.7包/年)；中度吸烟(16.7～40.5包/年)；重度吸烟(40.5～55.5包/年)；极重度吸烟(>55.5包/年)。饮酒者为每周至少喝一次酒，偶在节假日少量饮酒则不属于饮酒。将饮酒人群的饮酒量换算成标准杯(1标准杯=8 g酒精)，根据饮酒量的不同按照四分位分类法分为轻度饮酒、中度饮酒、重度饮酒和极重度饮酒。轻度饮酒(≤2标准杯/d)；中度饮酒(2～4标准杯/d)；重度饮酒(4～7标准杯/d)；极重度饮酒(>7标准杯/d)。

1.3统计学方法采用SPSS13.0统计软件行t及χ2检验。多因素采用非条件Logistic回归分析。

2结果

2.1两组患者间相关病史、生活习惯等危险因素的比较进展组高血压史、肥胖、饮酒史显著高于非进展组(P<0.05)。与非进展组相比，进展组Ⅰ度、Ⅱ度肥胖、重度及极重度吸烟、重度及极重度饮酒患者显著增多(P<0.05)。而非进展组超重、轻度及中度吸烟、轻度及中度饮酒患者较进展组增多(P<0.05)。而两组在吸烟总体情况、糖尿病史差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1两组患者间相关病史、生活习惯等危险因素的比较〔n(%)〕

项目进展组(n=96)非进展组(n=226)P值高血压史68(70.83)121(53.54)0.0012肥胖75(78.13)118(52.21)0.0013超重8(10.67)86(72.88)0.0000Ⅰ度肥胖40(53.33)20(16.95)0.0000Ⅱ度肥胖27(36)12(10.17)0.0000吸烟史65(67.7)152(67.26)0.5431轻度吸烟5(7.69)49(32.24)0.0000中度吸烟30(46.15)87(57.24)0.0127重度吸烟13(20)11(7.24)0.0000极重度吸烟17(26.15)5(3.29)0.0000饮酒史88(91.67)173(76.55)0.0112轻度饮酒16(18.18)55(31.79)0.0033中度饮酒23(26.14)94(54.34)0.0000重度饮酒39(44.32)21(12.14)0.0000极重度饮酒10(11.36)3(1.73)0.0000糖尿病史31(32.29)68(30.1)0.7414

2.2两组间生化指标间等危险因素比较进展组入院时FPG、TG、TC、FIB水平、Hcy、颈动脉粥样硬化例数显著高于非进展组(P<0.05)。HDL-C、LDL-C水平上差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

项目进展组(n=96)非进展组(n=226)P值入院时FPG(mmol/L)8.27±2.675.85±1.190.0013TC(mmol/L)4.89±1.263.04±1.170.0351TG(mmol/L)2.34±0.971.16±0.630.0431HDL-C(mmol/L)1.42±0.411.39±0.520.5614LDL-C(mmol/L)3.85±0.593.79±0.870.3138FIB(g/L)10.58±2.034.25±1.860.0001Hcy(μmol/L)14.38±1.5410.24±1.160.0315颈动脉粥样硬化〔n(%)〕47(48.96)72(31.86)0.0021

2.3Logistic多因素回归分析对初筛出的10个与缺血性脑卒中发生有关联变量因素高血压史、肥胖、吸烟史、饮酒史、入院时FBG、TC、TG、FIB、Hcy水平、颈动脉粥样硬化等进行多因素条件Logistic逐步回归分析，发现Hcy水平、颈动脉粥样硬化、入院时FPG为危险因素。见表4。

表4Logistic多因素回归分析

因素BSEWaldP值OR颈动脉粥样硬化1.5510.58424.05210.04263.8254Hcy0.34510.11243.75150.03421.2364入院时FPG0.23570.12132.97460.04621.2417

3讨论

据WHO报告称，脑卒中影响着全世界约2千万人口的健康，是导致人类死亡与残疾的主要病因之一〔5〕。亚洲一些国家如印度、孟加拉国、巴基斯坦、中国、日本以及韩国的死亡率约占世界死亡率的一半〔6〕。其是指局部脑组织由于血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化性坏死，或者整个大脑由于蛛网膜下出血和颅内出血导致大脑功能损害的疾病。大脑缺损状况持续24 h以上并且逐步加重，造成严重的后果及后遗症〔7，8〕。其主要分为出血性与缺血性脑卒中两种类型。出血性脑卒中是由于蛛网膜下腔出血(发病率为1%～7%)或者颅内出血(发病率为7%～27%)引起脑损伤，导致脑卒中发生。

缺血性脑卒中严重影响患者生命安全和生存质量〔9〕。蒙古族由于历史、文化、地理环境等因素的共同影响下，形成自己独特的生活方式及饮食习惯，食肉多，饮酒多，食盐多，这些都是动脉粥样硬化、脑梗死的相关因素〔10〕。本研究结果显示，正是由于蒙古族独特的行为方式导致高血压、高血糖、颈动脉粥样硬化、Hcy水平、吸烟、酗酒等成为缺血性脑卒中发生的重要因素。

文献报道称颈动脉粥样硬化、不稳定斑块是导致缺陷恶性脑卒中病情进展的主要原因〔11，12〕。本研究资料显示，进展组颈动脉粥样硬化发生率显著高于非进展组，此结果与文献报道相一致〔13〕。

高血糖引发缺血性脑卒中可能的机制为：高血糖促进氧化，产生氧自由基，损害内皮。高血糖状态下，细胞间黏附分子(ICAM)-1表达增加，广泛导致血管损伤，继而发生脑梗死。而在血糖超负荷的情况下，脑梗死导致的脑组织缺血，进一步促进ICAM-1的表达，因此形成恶性循环，最终引起更严重的缺血性脑血管病〔14〕。黄金忠等〔15〕研究发现，脑梗死患者高血糖发生率高于非进展者，高血糖患者较血糖正常患者梗死更易进展，且发病后72 h内FPG水平增高与临床神经功能恶化之间呈明显正相关。本研究结果显示，高血糖是PIS发生的危险因素之一。高Hcy血症是动脉粥样硬化和血管疾病的独立危险因素已被公认。佟振花等〔16〕研究发现，H-Hcy水平很可能就是卒中的危险因素之一。本研究资料显示H-Hcy水平是蒙古族人群缺血性脑卒中发病的危险因素。

国内研究表明〔17〕：脑梗死患者血液黏稠度(通过血流变学测得)、血脂(TG，TC)及血FIB高于稳定型脑梗死患者。本研究中进展组患者血脂(TG，TC)及血FIB水平显著高于非进展组患者。而两组间血脂(HDL-C、LDL-C)无明显差异，可能与引起蒙古族人群血脂升高的主要因素是TG，TC有关。

已有研究发现肥胖是发生高血压、糖尿病及血清胆固醇水平升高的一个重要危险因素，并且是构成代谢综合征的一个关键性或一个重要成分〔18，19〕。这些因素均与发生脑卒中和心血管疾病的危险性增加有关，并被认为是肥胖的生理作用对发生脑卒中危险性的中介因素。本研究结果与其以上报道相一致〔20～22〕。

Kase等〔23，24〕的研究表明吸烟使出血性脑卒中的危险增加了2～4倍。国内2004年对北京地区2 096名60岁以上人群进行的流行病学研究发现吸烟是脑卒中的危险因素，单因素分析时吸烟的OR值为1.71(95%CI：1.01～1.35)，调整其他主要危险因素后，吸烟致脑卒中、脑出血的相对危险性OR值及95%CI分别为1.19(1.02～1.39)，1.53(1.03～2.27 )〔25〕。本研究根据蒙古族患者的吸烟习惯，将吸烟情况分为四种类型，利于分析吸烟严重程度与缺血性脑卒中关系研究，结果提示吸烟有可能吸烟的严重程度会明显加快缺血性脑卒中的进展程度。但具体机制还不是十分清楚，后续研究将扩大样本量进行深入研究。

Klatsky等〔26，27〕的研究表明大量饮酒和酒精中毒是各种类型脑卒中的危险因素。Gibbons等〔28〕研究中发现长期大量饮酒和急性酒精中毒会增加缺血性卒中的危险，在调整了其他混杂危险因素后，性别之间没有差异，并且饮酒与出血性卒中之间存在直接的量效关系，而适度饮酒对缺血性脑卒中来说具有保护作用。为了进一步明确饮酒与脑卒中的关系，本研究根据蒙古族患者饮酒风俗习惯将，饮酒程度进行分级研究，利于探讨饮酒程度与PIS中发病的研究。结果提示适度饮酒可能不会加重缺血性脑卒中的进展程度，但严重饮酒甚至达到酗酒程度，将会导致缺血性脑卒中病情的快速恶化。

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〔2014-09-19修回〕

(编辑安冉冉/曹梦园)

通讯作者：杨佳(1981-),女，硕士，副主任医师，主要从事神经电生理学研究。

基金项目：内蒙古自治区自然科学基金项目(No.2011MS1102)

中图分类号〔〕R543.4〔

文献标识码〕A〔

文章编号〕1005-9202(2015)23-6751-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2015.23.046