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短暂性脑缺血发作76例临床分析

2016-01-27秦虹霞杨清成

中国实用神经疾病杂志 2016年4期
关键词:短暂性脑缺血发作抗栓手术

秦虹霞 杨清成 孙 科

河南安阳市人民医院神经内科 安阳 455000



短暂性脑缺血发作76例临床分析

秦虹霞杨清成孙科

河南安阳市人民医院神经内科安阳455000

【摘要】目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)的病因、发病机制、临床特点及治疗方法。 方法回顾性分析2008—2012年我科收治的76例TIA病人的临床资料。结果治疗2~3 d后,71例TIA症状完全控制,5例症状仍有发作,行DSA检查均证实为颈内动脉高度狭窄,2例行血管内支架成形术治疗,1例行颈动脉内膜切除术后,症状均得到控制,其余2例因拒绝手术治疗渐进展为脑梗死。结论发病机制:微栓子学说、微小血管病变及血流动力学改变学说;危险因素:高血压、吸烟、糖尿病、高脂血症、颈动脉斑块等;临床诊断主要依据其临床特点,TIA症状发作时间为1 h,有局灶定位体征;治疗:抗栓是TIA首选方法;如果有颈动脉高度狭窄可考虑尽快行手术治疗。

【关键词】短暂性脑缺血发作(TIA);抗栓;手术

短暂性脑缺血发作(TIA)是临床常常遇见的脑血管病[1],也是一种可以控制的脑血管病,是脑梗死的先兆;是由于某种因素造成的脑动脉一过性供血不足引起局灶性神经功能缺损,出现相应的症状和体征,一般症状持续数分到数小时,可反复发作,发作时间不超过1 h,24 h完全恢复。及时治疗TIA是预防缺血性脑卒中的重要措施。

1资料与方法

1.1一般资料2008—2012年我院神经内科收治76例TIA病人,男45例,女31例;年龄28~86岁,平均61.5岁。76例病人入院均符合第4届全国脑血管疾病会议修订的诊断标准[2]。

1.2既往史及个人嗜好糖尿病15例, 高血压32例,高血脂18例,吸烟22例,酗酒史10例,房颤6例,风心病1例。

1.3临床表现

1.3.1临床症状:颈内动脉系统TIA共52例,主要出现偏瘫、单瘫、失语、失读、失写、偏身感觉障碍、偏盲、一过性单眼黑矇等症状;椎基底动脉系统15例,表现发作性构音障碍、饮水呛咳、眩晕、恶心、呕吐;复视、共济失调等症状。

1.3.2症状发作时间:<10 min 33例; 10~20 min 19例, 20~30 min 11例, 30~40 min 8例,40~60 min 5例,平均发作时间16 min。

1.4辅助检查颈部动脉彩超检查76例,粥样斑块形成65例,包括有软斑、硬斑、混合斑,提示颈内动脉狭窄16例。72例行头颅MRA,提示相应部位动脉狭窄30例,CTA检查12例,提示动脉狭窄10例,DSA检查6例,5例显示相应部位动脉狭窄。76例病人均查头颅MRI或CT,正常45例,陈旧性腔隙梗死31例。ECG检查:房颤6例,31例提示心肌缺血。

1.5实验室检查76例血脂检查45例增高(包括甘油三酯、低密度胆固醇),凝血指标检查,6例纤维蛋白原增高,32同型半胱氨酸增高。

1.6治疗方法

1.6.1病因治疗:76例病人根据各自的危险因素而采取相应的治疗:合理控制血压、降血糖、降血脂、降低同型半胱氨酸、戒烟、戒酒等治疗。

1.6.2药物治疗:①抗血小板治疗:阿司匹林100~300 mg/d或氯吡格雷75 mg/d。对于频发TIA,可考虑阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg双抗治疗;②抗凝治疗:低分子肝素钙5 000 U皮下注射,2次/d,1周后改用华法林口服,根据INR调整华法林的用量;③扩容治疗:低分子右旋糖酐500 mL静滴;④改善微循环治疗:静滴川芎嗪或银杏叶制剂。

2结果

TIA症状完全控制71例,症状仍有发作5例,DSA检查均证实为颈内动脉高度狭窄,行血管内支架成形术治疗2例,行颈动脉内膜切除术后1例,症状均得到控制,其余2例因拒绝手术治疗渐进展为脑梗死。

3讨论

TIA是急性脑血管病的一个特殊类型,1951年由美国神经病学家Fisher[3]首先提出,随着彩超、CT、MRI及DSA在临床上的应用,人们对TIA有了更清晰的认识。积极得当的治疗TIA,可有效预防脑梗死的发生。

3.1发病的危险因素主要有高血压、心脏病(冠心病、心律失常、充血性心力衰竭、心脏瓣膜病)、血脂异常(高胆固醇血症或高甘油三酯血症)、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、吸烟、过度饮酒、肥胖以及女性口服避孕药等多方面;本组病人既往有高血压32例,糖尿病15例,高血脂18例,吸烟22例,有酗酒史10例,房颤6例,风湿性心脏病1例。充分说明上述因素是TIA的危险因素。

3.2发病机制TIA的发病机制目前尚不明了,主要有一下几种学说[4]:(1)微栓子学说;(2)血流动力学改变学说;(3)炎症学说;(4)盗血综合征学说;(5)其他。目前认为,微栓子学说及血流动力学改变学说是TIA的主要发病机制;微栓子可来源于颅内动脉或者心脏,这些微栓子循血液进入脑中形成微栓塞,出现局部缺血症状,微栓子清除障碍,以致出现TIA[5];血流动力学改变学说则认为,TIA的主要原因是血管本身病变,如动脉粥样硬化或严重的血管狭窄等,由于病变血管自身调节能力下降,当一些因素引起低血压时,脑灌注障碍,导致TIA的发生;本组患者颈动脉彩超检查76例,粥样斑块形成65例,提示颈内动脉狭窄16例。72例行头颅MRA,提示相应部位动脉狭窄30例,CTA检查12例,提示动脉狭窄10例,DSA检查6例,5例显示相应部位动脉狭窄,这也支持微血栓及血流动力学改变学说是TIA的主要发病机制。

3.3诊断TIA的诊断应依据临床特点[6]:(1)突然起病;(2)脑或视网膜的局灶性缺血症状;(3)持续时间短暂:经典的概念为持续不超过24 h,但大多数病例的临床发作时间并没有这么长,颈动脉系统TIA的平均发作时间为14 min,椎基底动脉系统TIA平均为8 min,大多数在1 h内缓解,现在许多学者建议把TIA的时间界限改为1 h;(4)恢复完全:不遗留任何后遗症,发作缓解后无任何肢体麻木或言语不利;(5)反复发作:可不作为一个绝对的诊断依据,但是其主要特点之一。本组76例病人均有以上的临床特点,其中发作时间均为<60 min,平均16 min。

3.4治疗(1)去除危险因素:控制血压140/90 mmHg左右;戒烟;限酒;调整血脂;控制血糖,一般空腹血糖要控制在7.0 mmol/L以下;加强体力活动;禁用口服避用药。(2)抗血小板聚集治疗:阿司匹林100~300 mg/d或氯吡格雷75 mg/d。对于频发TIA,可考虑阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg双抗治疗。(3)抗凝治疗:房颤及心脏彩超提示心房有附壁血栓的,要给予抗凝治疗。抗凝治疗:低分子肝素钙5 000 U皮下注射,2次/d,1周后改用华法林口服,根据INR调整华法林的用量,INR调控在2.0~3.0。(4)改善脑循环治疗:可给予川芎嗪或银杏叶制剂等改善脑循环治疗。(5)脑血管扩容剂:可用706代血浆或低分子右旋糖酐500 mL静滴。(6)手术治疗:TIA反复发作的病人,经DSA造影证实血管中重度(50%~99%)狭窄病变,颈动脉内膜切除术可减少颈内动脉TIA或发生卒中风险[7]。本组2例血管内支架成形术治疗,1例病人行颈动脉内膜切除术治疗,效果好。

综上所述,TIA是脑梗死的先兆,给予积极恰当的治疗,可以有效预防脑梗死的发生。

4参考文献

[1]王琪,孙丽平.短暂性脑缺血发作60例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2007,10(5):38-39.

[2]中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[3]Fisher M.Occlusion of the internal carotid artery[J].Arch Neural psychiat,1951,65:346-377.

[4]杨美菊,朱红军.短暂性脑缺血发作的研究进展[J].中国急救医学,2006,26(4):293-295.

[5]陈清棠.临床神经病学[M].北京:科学技术出版社,2001:194-198.

[6]王拥军.短暂心脑缺血发作的新概念[J].国外医学·脑血管病分册,2005,13(2):81-88.

[7]黄清海,刘建民,洪波,等.颅内动脉狭窄血管内支架植入的疗效分析[J].介入放射杂志,2003,12(3):186-188.

(收稿2014-10-15)

【中图分类号】R743.31

【文献标识码】B

【文章编号】1673-5110(2016)04-0102-02

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