探究老年急性心肌梗死合并心源性休克的临床特点

石文芳

探究老年急性心肌梗死合并心源性休克的临床特点

石文芳

目的总结老年急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克的临床特点,为预防和治疗提供参考。方法将60例AMI合并心源性休克患者作为观察组,另选取同期来本院检查的60例AMI未合并心源性休克患者作为对照组,与单纯的AMI患者进行对比,总结其临床特点。结果两组血压、心率、左室射血分数(LVEF)比较差异有统计学意义(P＜0.05),白细胞(WBC)、血清磷酸肌酸同工酶(CK-MB)比较差异无统计学意义(P＞0.05)。观察组高血压病、吸烟、WBC≥10×109/L、主动脉内球囊反搏、冠状动脉(冠脉)造影的比例与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组心律失常41例(68.3%)、心脏破裂13例(21.7%),病死43例(71.7%)；对照组心律失常、心脏破裂和病死分别为20例(33.3%)、9例(15.0%)和8例(13.3%),差异有统计学意义(P＜0.05)。结论AMI合并心源性休克心肌梗死面积大,病情凶险,及时介入治疗能改善心源性休克症状,改善预后。

急性心肌梗死；心源性休克；特征；治疗

心源性休克是AMI常见的严重并发症之一,是诱发患者住院期间死亡的的首要原因,病死率高达60%以上［1］。AMI合并心源性休克一直是临床治疗的难题,充分掌握该类病症特点,对提高救治成功率,最大限度改善预后有着重要的临床意义［2］。本研究以单纯AMI作为对照,总结AMI合并心源性休克临床特点,为临床有效救治提供参考。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取本院2015年9月～2016年3月收治的60例AMI合并心源性休克老年患者,AMI均按照临床指南公布的标准选取,即：①心肌酶谱明显增高；②连续2个导联ST段抬高,肢体导联≥1 mm,胸前导联≥3 mm；③心前区疼痛持续时间＞30 min。心源性休克纳入标准：①血压＜90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；②尿量＜20 ml/h；意识模糊或昏迷,精神萎靡不振；四肢厥冷,皮肤灰白湿冷；③其他原因引起的休克等。将60例AMI合并心源性休克患者作为观察组,其中男37例,女23例；年龄54～76岁,平均年龄(63.2±4.3)岁。另选取同期来本院检查的60例AMI未合并心源性休克患者作为对照组,其中男35例,女253例；年龄55～75岁,平均年龄(62.4±4.3)岁。分组均经患者知情同意,并签署知情同意书。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 对比两组血压、心率、WBC、CK-MB、LVEF。将高血压病、吸烟、WBC≥10×109/L、主动脉内球囊反搏、冠脉作为危险因素进行评价；记录并发心律失常、心脏破裂等不良反应发生情况及住院期间病死率。

1.3统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1两组收缩压、舒张压、心率、WBC、CK-MB和LVEF比较 观察组入院时收缩压、舒张压、心率、WBC、CK-MB和LVEF分别为(109.4±25.3)mm Hg、(65.1±18.4)mm Hg、(88.1±28.2)次 /min、(11.2±3.2)×109/L、(60.1±56.2)U/L和 (0.44±0.17)%,对照组分别为(126.4±20.4)mm Hg、(77.1±15.7)mm Hg、(74.2±24.2)次 /min、(9.2±4.1)×109/L、(59.2±52.1)U/L和(0.53±0.15)%。两组血压、心率、LVEF比较差异有统计学意义(P＜0.05),WBC、CK-MB比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

2.2两组危险因素比较 观察组高血压病、吸烟、WBC≥10×109/L、主动脉内球囊反搏、冠脉造影分别为54例(90.0%)、11例(18.3%)、49例(81.7%)、52例(86.7%)和43例(71.7%),对照组分别为32例(53.3%)、48例(80.0%)、13例(21.7%)、9例(15.0%)、13例(21.7%),比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.3两组不良反应及病死率比较 观察组心律失常41例(68.3%)、心脏破裂13例(21.7%),病死43例(71.7%)；对照组心律失常、心脏破裂和病死分别为20例(33.3%)、9例(15.0%)和8例(13.3%),比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

3.1关于AMI合并心源性休克的病因及特点分析 AMI患者基础状况与心源性休克发生率存在一定的关系,基础状况越差,并发心源性休克的几率越高,前者为后者高危因素,而前者的危险因素除年龄(高龄)外,高血压病史、糖尿病病史等也是不容忽视的重要因素,若合并上述多种病症,则患者并发心源性休克的风险将大大增加,由此提示,高血压、糖尿病等病史或亦是AMI合并心源性休克的危险因素［3,4］。本研究结果即发现,观察组合并高血压或有高血压病史比例高达90.0%,显著高于未合并心源性休克的53.3%,分析原因,或是高血压患者普遍存在动脉粥样硬化硬化,心脏负荷加重现象,必须依赖持续的灌注治疗,而当心肌梗死发生时,心排血量势必锐减,因此容易发生休克。另外,对照研究发现,AMI合并心源性休克死亡患者心肌梗死范围普遍＞40%左心室,而非合并者则低于35%。本研究观察组CK-MB大于对照组(P＜0.05),提示AMI合并心肌梗死患者存在较为明显的心肌梗死范围。目前认为,心肌梗死面积越大,AMI患者发生心源性休克的越高,而CK-MB则是判断梗死面积大小的重要指标［5］,不过本研究两组CK-MB水平对比差异无统计学意义(P＞0.05),说明AMI与AMI合并心源性休克患者梗死面积大体相当,仅通过CK-MB并不能区别二者的差异,需要同时结合其他指标作出综合性判断。心律失常也是合并心源性休克的AMI患者常见并发症,本组资料即证明了这一点。此外值得注意的是,本组观察组吸烟患者占比明显低于对照组,原因或与心源性休克类型不同有关。目前普遍认为,CO和尼古丁是烟草中损害心血管系统的主要物质,是导致动脉粥样硬化的重要因素,且跟踪研究发现,烟龄越长、日吸烟量越大,患者罹患冠状动脉病变的风险越高,这似乎与本组结果相悖。关于吸烟与合并心源性休克的关系,国外亦有相关的报道,Menon等报道,AMI合并心源性休克患者并发心脏破裂与是否吸烟为负相关关系,而Webb等则进一步指出AMI患者吸烟容易并发早发心源性休克,而吸烟对并发晚发心源性休克则无直接的关系［1］。结合本组研究结果,可认为吸烟因素与AMI合并心源性休克之间的关系仍有待深入研究,这也提示AMI合并心源性休克的几率受多重危险因素影响。

3.2AMI合并心源性休克患者的治疗 AMI合并心源性休克患者住院病死率高达80%以上,本研究为71.7%,与其接近,同时心律失常、心脏破裂比例分别在68.3%和21.7%,均具有较高的发病率,提示合并心源性休克后,AMI患者病情十分凶险,说明充分掌握病症特点,尤其是高度重视危险因素是治疗AMI合并心源性休克的前提［6］。目前主流的治疗思路是在控制AMI病情基础上,对休克进行干预治疗,给予休克治疗延伸出了药物加压、主动脉内气囊反驳、经皮冠脉成形术、支架植入等。有文献报道［3］,主动脉内气囊反搏有助于显著改善血流动力学,不过该方法无助于改善远期生存率。而在主动脉内球囊反搏条件配合冠脉成形术,则可一定程度上延长生存率。与非介入治疗相比,AMI患者接受经皮冠脉动脉介入治疗后预后改善率及住院病死率明显更优异,不过由于许多老年患者合并多种病症,改行PCI术难度和风险大。再灌注疗法被认为是目前阻止梗死面积扩大,预防心源性休克比较有效的方法,不过随访发现1年期生存率仅为50%,远期病死率仍高达80%左右,效果仍值得商榷。从作者临床实践总结来看,对于AMI合并心源性休克急诊治疗而言,迅速排除或有效干预心源性休克的危险因素当是决定治疗成败的关键,诸如心律失常、吸烟、冠脉造影等皆是诱发心源性休克的危险因素,临床应加强AMI患者并发休克的监测,结合患者合并症及症状反应等,提前对危险因素做出预判和处理,最大限度降低心源性休克的并发率。从这个角度上说,因此如何有效预防和治疗AMI合并心源性休克仍然是临床持续研究的课题。

［1］郝芳.急性心肌梗死合并心源性休克病人临床特点分析.中西医结合心脑血管病杂志,2014,12(2):249-251.

［2］郭瑞威,杨丽霞,齐峰,等.急性心肌梗死并发心源性休克的冠状动脉造影结果分析.中国急救医学,2013,33(10):898-900.

［3］刘瑜,赵玉生,刘光华,等.急性心肌梗死并发心源性休克的危险因素分析.中华危重病急救医学,2013,25(7):399-402.

［4］熊俊.老年急性心肌梗死并心源性休克的旅程分析.中国卫生产业,2014(7):126,128.

［5］李国贤.老年急性心肌梗死并心源性休克98例临床分析.中国医药指南,2014(31):85-86.

［6］王磊.老年急性心肌梗死合并心源性休克66例临床分析.现代诊断与治疗,2014(24):5740-5741.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.17.039

2016-06-22］

463000 驻马店中心医院急诊科