小儿轮状病毒感染导致血清心肌酶CK、CK-MB增高探讨

杨彩兰 徐小红 谭梦婷

小儿轮状病毒感染导致血清心肌酶CK、CK-MB增高探讨

杨彩兰 徐小红 谭梦婷

目的探讨小儿轮状病毒感染导致血清心肌酶肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)增高的原因。方法对44例轮状病毒性肠炎患儿进行血清心肌酶CK、CK-MB测定。异者给予复查1次/周,直至恢复正常。给予磷酸肌酸营养心肌细胞, 纠正脱水及纠正电解质紊乱, 维持酸碱平衡, 抗病毒药物应用。直至大便轮转病毒检测及血清心肌酶CK、CK-MB测定正常。结果血清心肌酶CK、CK-MB均增高22例, 只有CK增高或只有CK-MB增高15例。患儿一般在治疗后4～8 d症状消失, 20例患儿血清心肌酶CK、CK-MB 1周后恢复正常水平, 12例患儿2周血清心肌酶CK、CK-MB恢复正常, 3例患儿3周血清心肌酶CK、CK-MB恢复正常, 2例患儿4周恢复正常。结论轮状病毒可引起心肌损害,心肌损害的程度与发热的高低、腹泻的次数、脱水的程度、是否合并有呼吸道感染密切相关。

轮状病毒感染 ； 肌酸激酶；肌酸激酶同工酶

轮状病毒性肠炎是儿科最常见的消化系统疾病, 一旦被感染, 往往会引起水电解质、酸碱平衡紊乱, 进而引发呕吐、腹泻［1-3］。最典型的就是轮状病毒感染导致的秋季腹泻, 秋季腹泻在每年11月份是发病高发期, 主要感染对象是2岁以下小儿, 而且一旦感染病情较为严重［4,5］。前期主要症状是发热、咳嗽及流涕, 之后就出现10～30次/d的水样便。近几年来轮状病毒性肠炎合并心肌损害的报道日趋增多, 为了减少轮状病毒性肠炎的发生率, 为轮状病毒性肠炎合并心肌损害的预防和治疗提供可行性方法和措施, 现对44例患儿进行血清心肌酶CK、CK-MB测定, 观察其心脏并发症的情况, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2014年1月～2015年6月收治的44例轮状病毒感染性肠炎患儿, 其中男24例, 女20例。年龄3个月～13岁, 平均年龄2岁。既往无心、肝、肾、病毒性脑炎和肌肉系统疾病。一旦被感染, 往往会持续2～7 d。所有患儿中, 22例患儿出现水解便, 并伴有上呼吸道感染、咳嗽、流涕；40例患儿腹泻呕吐；38例患儿发热, 6例患儿体温正常；23例患儿轻度脱水, 10例患儿中度脱水, 1例患儿重度脱水, 10例患儿没有出现脱水症状。

1.2 方法 患儿入院时均行大便轮转病毒检测及应用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清心肌酶CK、CK-MB, 异者给予每周复查1次, 直至恢复正常。心肌炎诊断依据诸《福棠实用儿科学》第7版［6］标准。凡仅具有次要指标者诊断为心肌受损。给予磷酸肌酸营养心肌细胞, 纠正脱水及纠正电解质紊乱, 维持酸碱平衡, 抗病毒药物应用。直至大便轮转病毒检测及血清心肌酶CK、CK-MB测定正常。

2 结果

血清心肌酶CK、CK-MB均增高22例, 只有CK增高或只有CK-MB增高15例。患儿一般在治疗后4～8 d症状消失, 20例患儿血清心肌酶CK、CK-MB 1周后恢复正常水平, 12例患儿2周血清心肌酶CK、CK-MB恢复正常, 3例患儿3周血清心肌酶CK、CK-MB恢复正常, 2例患儿4周恢复正常。

3 讨论

轮状病毒是呼肠孤病毒科中的一个属, 有着共同的形态学与生物化学特征, 属于双链RNA病毒, 形状呈球形, 直径70～75 nm。通过电子显微镜观察呈车轮状, 并以此被命名为轮状病毒。它的中心的是蛋白核心, 被两层轮缘状的外壳包围, 蛋白核心由基因编码组成。有一部分外壳是单层的颗粒属于不完整病毒, 不具有传染性。轮状病毒分类依据是：衣壳蛋白组特异性抗原Vp6, 并因此分为A～G 7种类型［7］。其中A组病毒主要感染儿童, B组轮状病毒主要感染成人, 散发腹泻主要由C类轮状病毒引起, 其他的类型属于动物感染的病原体。A组轮状病毒以外的被称为不典型轮状病毒, 又名副轮状病毒, 主要感染对象为人、猪、牛、羊、鸡等。轮状病毒非常难自行灭活, 以牛轮状病毒为例, 它具有耐酸性,耐碱性, 在室温中可存活7个月, 即使在粪便中也可存活数天乃至数周。只有在55℃加热30 min条件下或者使用甲醛才能使其灭活。轮状病毒主要引起2岁以下婴幼儿腹泻, 也有轮转病毒引起成人感染的报告, 受感染者可以是婴幼儿患儿的父母或密切接触者。轮转病毒因此较易传播。被轮状病毒感染的儿童往往出现以下症状［8］：①小肠绒毛开始萎缩,变短, 微绒毛不规则并且稀少。②单核细胞浸润黏膜固有层。③内质网池膨胀、线粒体肿胀。④在杯状细胞、吞噬细胞、内质网池、柱状上皮细胞的溶酶体内均可见到病毒颗粒。⑤胃肠蠕动功能紊乱, 食物消化排空变缓。⑥有管状组织出现在扩张的内质网池内, D-木糖吸收受损。

轮状病毒感染广泛存在, 几乎5岁以下儿童发生过至少1次轮状病毒感染, 可反复感染；是院内感染中胃肠道部位感染的重要病原体, 秋冬季节高发。大部分感染是由于直接或间接与患儿接触 , 轮状病毒一般认为经粪-口途径传播, 亦有人猜测能经呼吸道传播。轮状病毒感染潜伏期为24～48 h。腹泻患儿大便中大量排出轮状病毒, 免疫功能正常的感染者排毒可持续至出现临床症状后21 d, 免疫缺陷者可以长期持续排毒。小儿感染轮状病毒后会不会发病, 与入侵病毒的数量,小儿自身免疫力, 和机体的生理特征密切相关, 在小儿免疫力低下时, 入侵病毒数多的话, 轮状病毒就会趁虚而入, 导致小儿发病。机体肠上皮刷状缘的乳糖酶是轮状病毒的受体,婴幼儿时期乳糖酶含量较多, 随着小儿年龄的增加, 乳糖酶的数量会逐渐减少, 轮状病毒感染几率就会大大降低。

轮状病毒进入体内损害小肠绒毛上皮细胞, 引发腹泻等病理改变, 也可在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞, 破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。轮状病毒侵入人体到达小肠后, 一方面外壳蛋白Vp4与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶相结合, 从而进入上皮细胞, 导致上皮细胞质增生、破坏、脱落。乳糖酶等二糖酶随着绒毛上皮细胞破坏而减少, 乳糖转换成单糖的效率就大大降低, 肠腔内积聚的乳糖越来越多, 造成小肠及结肠腔内渗透压增高, 使大量水分进入肠腔中, 最终导致腹泻及呕吐。另一方面已脱落的绒毛上皮细胞被隐窝底部的立方上皮细胞代替, 但是由于细胞功能并不成熟, 致使分泌高于吸收, 肠液就会在肠道内潴留, 使腹泻周期延长［9］。此外, 轮状病毒在复制的过程中合成的非结构蛋白NSP4属于肠毒素, 它致使细胞内Ca2+水平和小肠黏膜环磷酸腺苷(cAMP)水平上升, 严重患儿会发生水、电解质平衡失调和酸中毒的情况。关于轮状病毒引起的心肌受损, 重者可发生心肌炎的情况近年来频频出现。本文心肌受累37例, 占84.09%, 与盂昭清［2］的报道中轮状病毒引起心肌炎发生率在80%左右一致, 但是比肖曙芳等报道的轮状病毒引起心肌炎发生率要高出20%。

综上所述, 轮状病毒引起心肌炎的发生机制尚未完全明确。心肌损害的程度与发热的高低、腹泻的次数、脱水的程度、是否合并有呼吸道感染这些因素有关。本组多数在病初有上呼吸道感染的患儿, 随后出现腹泻症状, 说明病毒可能是由呼吸道侵入, 在小肠内繁殖, 引起病毒血症。国外采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术在被轮状病毒感染并发病的小儿血液中检测到了轮状病毒, 充分说明了病毒血症是确实存在的, 病毒可以对心肌直接造成损害, 心肌损害的程度与发热的高低、腹泻的次数、脱水的程度、是否合并有呼吸道感染密切相关, 这和肖曙芳的报道完全吻合。为此,作者总结出切断传播途径是该病的预防重点。 对于患儿或者疑诊患儿应及早隔离, 高发季节避免到公共场合、人多拥挤的场所。避免跟患儿接触, 加强喂养和锻炼身体, 提高小儿自身免疫力。同时每个人要更加注重个人卫生, 医院一定要做好病区的消毒工作, 对患儿粪便进行消毒, 以免污染食物和饮用水。在此病流行期间, 给两岁以下小儿进行被动免疫, 注射预防疫苗也有一定的作用。

［1］肖曙芳, 刘益林.58例婴幼儿轮状病毒性肠炎心肌酶测定及临床意义.临床儿科杂志, 1999, 17(4):224-225.

［2］孟昭清.婴幼儿轮状病毒性肠炎并心肌损害的临床观察.中华实用儿科临床杂志, 2000, 15(4):34-35.

［3］马官福.病毒性心肌炎诊断与治疗的进展.中国医刊, 2002, 37(1):42-44.

［4］杜平, 宋关福, 刘湘云.现代临床病毒学.北京：人民军医出版社, 199l:361-367.

［5］李华, 朱德生, 闫晓莉, 等.柯萨奇B3病毒抗体在心肌细胞损害中的作用.中华儿科杂志, 2002, 40(10):617-618.

［6］胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学.第7版.北京: 人民卫生出版社, 2005:26.

［7］韩联.婴幼儿轮状病毒感染对血清心肌酶谱的影响及临床意义.航空航天医学杂志, 2014(5):666-667.

［8］周彦平.轮状病毒肠炎患儿血清心肌酶检测及临床意义.实用临床医药杂志, 2013, 17(23):173-174.

［9］王学盛.血清心肌酶检测对儿童轮状病毒性肠炎合并心肌损伤的诊断意义.中国中西医结合儿科学, 2015(4):370-371.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.15.008

2016-06-13］

524002 广东省农垦中心医院儿科