重症急性胰腺炎并发胰腺脑病7例临床分析

张旭升 魏云贵

广东省武警总队医院外一科 广州 510507



·诊治研究·

重症急性胰腺炎并发胰腺脑病7例临床分析

张旭升 魏云贵

广东省武警总队医院外一科 广州 510507

目的 总结急性重症胰腺炎(SAP)并发胰腺脑病的临床特点、诊断要点，为临床正确诊断、治疗提供依据。方法 回顾分析我院收治的7例SAP并发PE患者的临床资料。结果 入院初1例(14.29%)误诊为急性化脓性阑尾炎，经手术证实为SAP并发PE，其余6例入院后明确SAP并发PE。给予禁食、胃肠减压、抑制胰酶、质子泵抑制剂、抗感染、解痉止痛、纠正水电解质酸碱平衡紊乱、营养支持、神经细胞营养剂综合治疗后5例于病程第5周好转，7周治愈出院。2例综合治疗后无明显好转，给予胰被膜切开减压，清除坏死组织后1例病情缓解、症状改善，于病程10周治愈。另1例病情继续恶化，出现多脏器功能衰竭，经多方抢救无效死亡，病死率为14.29%。结论 PE是SAP的严重并发症，病死率高、治疗的关键是早期诊断，积极治疗原发病，控制诱发因素，抑制胰酶分泌等综合治疗。

重症急性胰腺炎；并发症；胰腺脑病

胰腺脑病(PE)是胰腺炎并发定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻觉等精神症状临床表现的总称，多发生于急性重症胰腺炎，也可发生在轻型胰腺炎或慢性复发胰腺炎的急性发作过程中，是胰腺炎少见的严重并发症，病死率达10.0%～66.7%[1]。本文回顾分析我院2003-05—2014-05收治的7例SAP并发PE的临床资料，现分析如下。

1 临床资料

1．1 一般资料 本组7例，男4例，女3例；年龄42～82岁，平均55.14岁；SAP至PE时间24 h～6 d；病因：胆石症3例；诱发因素：大量饮酒4例；伴发病：高血压3例，血脂异常3例。

1．2 临床表现 上腹部阵发性刀割样剧痛伴恶心、呕吐3例，右上腹痛伴恶心、呕吐2例，上腹胀痛伴腹泻1例，持续性上腹部剧痛、恶心、少尿1例。疼痛向左腰背放射3例，向右肩背放射痛1例，向两侧腰部放射痛1例。先后出现的神经精神症状是：言语不能，四肢活动差，双侧足底反射消失伴抽搐1例，烦躁不安，大声叫喊，胡言乱语，撕扯自己的衣裤，渐昏迷3例，意识模糊，对答不切题，浅昏迷3例。上腹明显压痛、肌紧张2例，全腹压痛，以右下腹为甚2例，左上腹压痛，腹肌紧张2例，全腹压痛，反跳痛1例，移动性浊音2例，双肾叩击痛1例。

1．3 医技检查 白细胞计数(13.2～27.6)×109/L，中性粒细胞0.86～0.97；血淀粉酶256～826 U/L，尿淀粉酶1 024～2 896 U/L，血脂肪酶514～876 U/L；总胆红素28～32 μmol/L，直接胆红素9.8～12.4 μmol/L，丙氨酸转氨酶242～326 U/L，天冬氨酸转氨酶412～624 U/L 4例。腹部彩超示胆囊壁厚而毛糙，内有结石4例，胰腺轻度肿大，胰尾部假性囊肿2例，胰腺回声不均匀，腹腔渗出液3例。脑MRI示背侧丘脑、回叠体、乳突体异常信号5例，额顶叶脑回异常信号2例，病灶呈多发、片状，对称分布于两侧。脑电图示各导联均有低波幅β波以及较多的低至中幅Q波5例，心电图示广泛导联ST-T异常改变3例。

1．4 治疗与转归 1例初诊时被误诊为急性化脓性阑尾炎併弥漫性腹膜炎，急诊行阑尾切除术，术中见阑尾正常，上延切口探查腹腔有淡红色积液，测积液的淀粉酶为1 048 U/L，术中又出现精神症状，根据胰腺的病理改变确诊为SAP併发PE，行胰包膜松解术，腹腔冲洗引流术，禁食、胃肠减压，抑制胰腺分泌，降低颅内压等，经7周治疗，症状缓解，血、尿淀粉酶恢复正常治愈出院。其余病例给予禁食、胃肠减压、抑制胰酶(抑肽酶、氨曲肽)、质子泵抑制剂(潘妥拉唑、兰索拉唑)、抗感染(替硝唑、氨曲南)、解痉止痛(山莨菪碱)、纠正水电解质酸碱平衡紊乱、营养支持(氨基酸、脂肪乳)、神经营养剂(胞二磷胆碱、肌苷、维生素B族)，经积极治疗，其中5例于5周后症状好转，7周后治愈出院。2例经综合治疗后病情无好转，给予胰腺被膜切开减压，清除胰腺坏死组织，1例于第9周症状改善，10周明显好转，另1例于术后病情加重，转入昏迷、上消化道出血、尿少、随后呼吸心跳停止，抢救无效死亡，病死率14.29%。

2 讨论

急性胰腺炎并发中枢神经系统损害称为胰腺病。其主要是在急性胰腺炎发生和发展过程中出现神经精神症状。急性胰腺炎病例并发胰腺脑病相对较少但预后很差，病死率高[2]。

2．1 SAP并发PE的机制 PE的发病机制尚不明确，多数学者认为[3-5]，由于胰腺坏死，大量由胰腺分泌的酶进入血液，其中以磷脂酶A2(PLA2)是导致脑细胞损害，脑功能障碍最主要原因。PLA2具有强烈的嗜神经性，可在体内水解卵磷脂和脑磷脂，使其转变为溶血性卵磷脂和溶血性脑磷脂，这两种物质具有高度的细胞毒性，对全身组织，特别是神经产生损害，还可破坏血脑屏障，使其通透性增高，诱发脑水肿及对神经系统组织产生脱髓鞘作用；破坏乙酰胆碱囊泡，减少乙酰胆碱在突触的水平，抑制神经肌肉兴奋信号传导；还可导致肺泡表面的活性物质减少，肺的顺应性降低，使肺泡萎陷，从而肺通气血液灌注比值下降，严重时导致肺换气功能障碍，造成低氧血压症，脑功能损害。近年研究显示，细胞因子与SAP合并PE时SAP早期内毒素可致体内白细胞和单核细胞过度激活，产生大量的细胞因子，引起全身炎症反应综合征，进而导致脏器功能损害。有学者认为[6-7]，PE的发生与体内缺乏维生素有关，维生素A与E参与神经代谢；维生素D 间接影响神经的传导与兴奋；维生素B1、B12、烟酸、泛酸参与体内碳水化合物、脂肪和氨基酸代谢，尤其是维生素B1缺乏时，使丘脑背部和乳头体功能细胞损害导致认识功能部分丧失。因SAP患者长期禁食，极易引起营养不良和维生素缺乏，使体内转酮基酶活性下降，丙酮酸经三羧酸循环氧化受阻，从而导致神经症状产生。

2．2 PE诊断要点 PE是SAP的一种严重并发症，由于缺乏特异性临床症状、体征和可靠影像学及实验室检查，临床诊断主要依据是：PE是在SAP基础上出现的脑功能障碍。(1)具有明确的SAP原发病史，在我国胆源性为主要原因，其次为特发性、血脂异常、酒精性[8]。本组大量饮酒4例(57.14%)，胆石症3例(42.86%)；(2)在SAP基础上出现不能用其他原因解释的神经精神症状；(3)脑电图示广泛性慢波、同步性Q波和δ波，脑部MR、CT异常表现，血清髓鞘碱性蛋白升高[9]。

2．3 PE的治疗 治疗SAP是治疗PE的基础，关键在于抗胰酶治疗，临床以内科保守治疗为主，发病14 d内除非有特定的指征，原则上不推荐手术治疗[10]。(1)非手术治疗(生长抑素、抑肽酶、乌司他汀、质子泵抑制剂等)：长期禁食者应注意稳定的内环境、营养支持、补充维生素B1，对出现PE症状者可用降低颅内压(甘露醇、呋塞米)，必要时可冬眠、冰帽等降低脑的耗氧，以保护脑细胞，改善脑细胞代谢，补充维生素B1，其他(禁食、胃肠减压、补液及维持电解质平衡、抗感染、营养支持等)；(2)手术治疗：保守治疗无效，不能清除诱发SAP的原发病因，有明确手术指征者。

2．4 体会 SAP是由多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应[11]。而PE是一种继发于SAP的神经系统并发症，由于本病的症状、体征无特异性，易与各种急腹症混淆造成误诊。本组1例发病初被误诊为急性化脓性阑尾炎。正确的诊断来源于认真详细询问病史，详尽体检，对病史医技检查作综合性分析、动态观察病情演变、培养正确的思维，避免先入为主的定势思维，仔细作鉴别诊断。胰腺分泌的控制是SAP内科保守治疗的关键，而胃肠减压及禁食是减轻胰腺分泌的主要方法之一，目的是为了减轻食物与胃酸的刺激，而导致胰液分泌过多，进而有效减少腹胀、呕吐及胃肠功能衰竭症状的出现、呕吐及胃肠功能衰竭症状的出现。要求重症患者禁食21 d以上，认真胃肠减压禁食，确保胃管的畅通。保守治疗无效或不能消除诱发SAP的原发病因，有明确手术指征者方采用手术治疗。

[1] 刘补报，李得溪．重症急性胰腺炎并发胰腺脑病的发病机制研究进展[J]．中华临床医师杂志：电子版，2015，9(2)：304-308．

[2] 李秀轻．孔晔宏．乔秋阁．急性胰腺炎并发胰腺脑病患者的救治与护理[J]．河北医药，2012，34(12)：1 916-1 917．

[3] 王艳如．麻继臣．胰性脑病诊治进展[J]．医学综述，2010，16(4)：595-598．

[4] 王凤莲．胰性脑病的发病及诊治进展[J]．医学理论与实践，2012，25(16)：1 982-1 984．

[5] 武永胜，李得溪．胰性脑病的发病机制[J]．中华急诊医学杂志，2011，20(1)：105-108．

[6] 王红星，张乐，杨晓苏．等．韦尼克脑病16例临床分析[J]．中风与神经疾病杂志，2011，28(7)：616-619．

[7] 宣家文，翟建．胰腺脑病的核磁表现[J]．华北煤炭医学院学报，2009，11(3)：345-346．

[8] 黄娟．陈东风．胰性脑病的诊治进展[J]．重庆医学，2015，44(11)：1 558-1 561．

[9] 宁珠．郑盛．重症急性胰腺炎112例病因分析[J]．中国医学创新，2013，10(2)：146-147．

[10] 侯杰．重症急性胰腺炎并胰性脑病的临床分析[J]．中国医药指南，2013，11(11)：433-434．

[11] 叶红．1例PE患者的护理[J]．实用医药杂志，2012，29(12)：1099-1100．

(收稿2016-06-01)

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1673-5110(2016)24-0083-02