创伤性脑血管损伤

林清松 康德智

创伤性脑血管损伤

林清松 康德智

颅脑创伤是现代人类社会的一大公害。在我国，随着交通运输、建筑及制造业的飞速发展，颅脑创伤已成为社会劳动力损失最重要的原因之一。以往的临床治疗和应用基础研究工作，要么缺少对原发脑血管损伤的独立研究，要么与创伤造成的神经组织损害相比，对颅脑创伤缺乏足够的关注，这就势必造成对继发性脑损伤的认识不足而影响治疗结果。近期，临床科研者已经开展了有关创伤后脑血管损伤许多工作，并取得了一定成果，相信这些不断的努力必将促进颅脑创伤救治理论的快速发展。

创伤脑血管损伤；卒中；脑水肿

创伤性颈内动脉损伤、椎动脉损伤以及静脉系统的损伤，统称为创伤性脑血管损伤，在30余年前首次被提到[1]。20世纪80年代至90年代，很多创伤性脑血管损伤患者最后多会出现卒中症状，因此创伤性脑血管损伤在当时被认为或将不可避免地导致灾难性的神经功能损伤[2-4]。另外，由于脑血管损伤患者常合并脑实质损伤，因此一些脑血管损伤所致的不良预后被归因于颅脑损伤所致。随着对脑血管损伤出现卒中症状前的潜伏期的认识以及影像学的广泛应用，鉴定无症状性脑血管损伤患者继发脑卒中风险的高低成为可能[5,6]。基于受伤方式和损伤机制筛查脑血管损伤高风险的患者，早期干预治疗，能有效降低卒中发生的风险。笔者就创伤性脑血管损伤的特点综述如下。

一、创伤性蛛网膜下腔出血

创伤性蛛网膜下腔出血（traumatic subarachnoid hemorrhage，tSAH)主要是由颅脑损伤致脑表面血管或颅内外桥静脉损伤所致。tSAH在重型颅脑损伤中的发生率为33%～40%，在轻型颅脑损伤中的发生率为2%～3%[7]。同时tSAH患者中合并其他颅内损伤病灶的发生率为89%，其中以脑挫裂伤及硬膜下血肿为多见，硬脑膜外血肿及脑内血肿相对较少[8]。tSAH是加重继发性脑损伤的重要因素[9]。tSAH脑血管痉挛程度通常比动脉瘤破裂出血所致者为轻，但也有极严重而致死者。中、重型颅脑外伤后脑血管痉挛发生率明显高于轻型颅脑损伤者[7]。颅脑损伤合并tSAH者较无tSAH者预后差。

二、颅底骨折并发血管损伤

颅底骨折的重要性不在于骨折本身而在于骨折所造成的脑膜撕裂、脑血管损伤及脑和颅神经损伤，故应对颅底骨折的神经血管并发症进行及时的诊断和治疗。颅底骨折可伴有动、静脉及静脉窦损伤，并以颈内动脉及其分支损伤的机会最多、危险性最大。颈内动脉入颅后，在颅底海绵窦内侧壁走行，在前段紧贴蝶窦壁，此段两端有硬脑膜固定，同时在海绵窦内受纤维束牵拉不易活动，当颅底骨折线越过蝶骨体、蝶鞍、岩骨尖时会损伤颈内动脉。常见的颅底骨折所致颈内动脉损伤类型包括以下5点。

1.创伤性颈内动脉海绵窦瘘。外伤性颈内动脉海绵窦瘘由头外伤引起，造成颈内动脉和海绵窦之间的直接沟通，多见于青年男性[10]。创伤性颈内动脉海绵窦瘘（traumatic carotid cavernous fistula，TCCF）的症状常突然发作并迅速恶化，如出现急性视力下降、鼻出血、颅内血肿等危险临床表现，需紧急治疗。TCCF的临床表现与引流的方式有直接关系，主要的临床表现有：搏动性突眼，颅内血管杂音和球结膜充血水肿淤血；其他眼部症状包括视力减退或失明、复视、眼外肌麻痹、眼底充血出血等。CCF的诊断依据其典型的症状体征，眼眶部听诊、脑血管造影（包括病例、对侧颈内动脉及椎动脉），数字减影血管造影（digtal subtraction angiography，DSA）可了解瘘口的部位、大小、供血动脉及引流静脉的方式，同时了解前后交通循环及颅内盗血情况。TCCF一般表现为直接的高流量瘘，颈内动脉的血流直接进入海绵窦。对于TCCF的治疗国内外均首选血管内栓塞治疗，一般采用股动脉途径，栓塞材料首选可脱性球囊，治疗目标为闭塞瘘口，保留颈内动脉通畅，减轻症状，改善脑循环。

2.创伤性假性动脉瘤 （traumatic pseudoaneurysm，TPA）。系颅底骨折时损伤颈内动脉形成小的裂口，动脉血经损伤的动脉壁裂口进入裂口周围的组织间隙，在组织间形成血肿。由于此血肿与动脉血流相通，在动脉压力的作用下，瘤体逐渐增大产生压迫症状，并于2～3周内开始反复破碎出血，死亡率高达50%[11]。颅内创伤性假性动脉瘤多位于颈内动脉虹吸部，TPA的最后诊断主要依据DSA，在TPA破裂大出血时，用凡士林纱条或可膨胀性球囊填充后鼻道，同时在颈部压迫患侧颈内动脉，可达到暂时止血的作用为进一步检查治疗赢得时间。患侧颈内动脉、颈部动脉的结扎因不能阻断假性动脉瘤的血供，所以不能阻止其再次破裂出血，由于假性动脉瘤没有瘤颈，不能行瘤颈夹闭术，需行血管内栓塞治疗，术前需行闭塞试验、经颅多普勒了解颅内侧支循环等[12]。

3.并发严重鼻出血。颅底骨折并发严重鼻出血是临床处理中最棘手的问题之一，损伤部位及出血来源在严重鼻出血的情况下难以及时准确判明[13]。颅底血管丰富，一旦伤及必然造成严重的出血，短期内即可造成患者休克，往往因大量出血来不及救冶而死亡。其出血来源可以是颈外动脉系统也可以是颈内动脉系统或二者都有。行局部填塞及脑血管造影，迅速查明出血来源，栓塞出血动脉可以达到良好的效果。在救冶过程中需即行气管内插管，吸除气道内血液确保呼吸道通畅，同时快速输血，颈动脉压迫，必要时行颈动脉临时结扎止血。

4.颈动脉系统闭塞。当颅底骨折时，由于颈动脉的牵拉和（或）挤压致颈动脉内膜损伤而血栓形成、狭窄或闭塞[14]。患者在头部外伤后10～24 h内出现神志不清、偏瘫、偏身感觉障碍等脑缺血性症状，多普勒超声示颈内动脉的痉挛、狭窄或闭塞，晚期头颅CT示大面积脑梗塞，可根据脑缺血症状出现时间的长短行血管内溶栓或颈动脉切开血栓取出术，如缺血时间已在24 h以上则只宜行保守治疗。

5.创伤性静脉窦损伤。颅底骨折时并发有静脉窦损伤时可致静脉窦血栓形成或静脉窦破裂出血，出现脑静脉回流障碍颅内压增高或颅内血肿，则需行溶栓或开颅探查血肿清除，静脉窦修补术，而不应轻易结扎患侧横窦或乙状窦，以免引起严重的脑水肿[15,16]。

三、创伤性颈内动脉夹层分离

创伤性颈内动脉夹层分离（traumatic internal carotid artery dissection，TICAD）是指头部外伤导致颈内动脉血管内膜撕脱，血液流入血管壁内形成壁内血肿，当血肿累及内膜与外膜时则形成动脉瘤样扩张[17]。TICAD并不常见，但常可引起致命的脑缺血。颈部动脉夹层分离多由严重的头部和颈部钝性创伤引起，有时轻微的外伤也可以引起。各年龄组均有报道。其中颈内动脉夹层分离发生率可达0.86%，椎基底动脉夹层分离发生率可达0.53%[18]。临床表现偏头痛、轻偏瘫偏瘫侧Horner综合征、颅神经麻痹。大多数颈内动脉夹层分离患者存在一个潜伏期。无症状期时间跨度可以从伤后数小时直到数年，但是大多数患者会在伤后10～72 h出现症状。在无症状期做出诊断，提早治疗可以阻止随后出现的卒中症状[19]。

四、穿支动脉系统损伤所致的继发性脑卒中

穿支动脉属终末动脉，缺乏吻合支，不易建立侧支循环。尤其是中间组和外侧组穿支，从大脑中动脉发出的起始部的角度较为垂直，并呈S形屈曲走行，活动度大，而主干血管相对较为固定。在外力作用下，特别是在由固定部分向活动段过渡的部位容易受损[16]。

五、创伤后脑血栓的形成

研究发现头面部和颈部的钝性伤害，可以导致颈部及脑内大动脉血管壁和血管内膜肿胀剥离、撕裂，由此导致附壁血栓的形成或者血管的闭塞，导致供应区的缺血[20]。脑外伤后微血栓的形成在外伤后缺血性损害中起重要作用。近期研究认为微血栓形成是脑外伤后的普遍反应，是外伤后脑缺血形成的重要因素。

六、创伤性脑栓塞

颅脑损伤合并骨折（常为股骨骨折）及大面积软组织挤压伤、挫伤等，脂肪颗粒游离，进入血循环，成为脂肪栓子，造成体内多器官的脂肪栓塞。进人脑血管的脂肪栓子常使脑内多数小血管栓塞，在大脑白质及小脑半球造成广泛的点片状淤斑和出血性梗塞灶[20]。另外研究发现脑外伤后行心肺复苏时，气体栓子可通过肺血管破裂处进入体循环，造成脑内出现大量气体栓子。

七、促血管生成可能是脑外伤治疗的新策略

外伤性脑损伤导致脑损伤的关键病理损伤是血管损伤，血管损伤可导致出血、缺血，而出血或缺血可导致脑水肿，继而引起缺血缺氧[21,22]。这些破坏性因素可诱导血管生成，进而增加损伤区的血氧和各种营养因子，产生自我反馈式的神经保护和修复作用。20世纪80年代有学者提出神经元-胶质细胞-血管构成了神经血管单元，进而有学者证实血管生成与神经保护密不可分，良好的血管系统可以提供给损伤神经元再生与修复所需的微环境[23,24]。有了稳定的血管生成和血供后，细胞才可以获得充分的氧分，以保证持续分化和发育。而在损伤脑组织中，有效的循环血可透过血管向神经元提供各种可溶性的营养因子，这些因子也必须借助该新建的有效循环才能及时可靠地为再生神经提供支持[16,20]。促进血管生成有望成为神经损伤修复的新策略。

[1]Crissey MM,Bernstein EF.Delayed presentation of carotid intimal tea following blunt craniocervical trauma[J].Surgery, 1974,75(4):543-549.

[2]Mokri B,Piepgras DG,Houser OW.Traumatic dissections of the extracranial internal carotid artery[J].J Neurosurg,1988,68(2): 189-197.

[3]Batzdorf U,Bentson JR,Machleder HI.Blunt trauma to the high cervical carotid artery[J].Neurosurgery,1979,5(2):195-201.

[4]Perry MO,Snyder WH,Thal ER.Carotid artery injuries caused by blunt trauma[J].Ann Surg,1980,192(1):74-77.

[5]Cogbill TH,Moore EE,Meissner M,et al.The spectrum of blunt injury to the carotid artery:a multicenter perspective[J].J Trauma,1994,37(3):473-479.

[6]Biffl WL,Ray CE Jr,Moore EE,et al.Treatment-related outcomes from blunt cerebrovascular injuries:importance of routine follow-up arteriography[J].Ann Surg,2002,235(5):699-706.

[7]Oertel M,Boscardin WJ,Obrist WD,et al.Posttraumatic vasospasm:the epidemiology,severity,and time course of an underestimated phenomenon:a prospective study performed in 299 patients[J].J Neurosurg,2005,103(5):812-824.

[8]Fung C,Z'Graggen WJ,Beck J,et al.Traumatic subarachnoid hemorrhage,basal ganglia hematoma and ischemic stroke caused by a torn lenticulostriate artery[J].Acta Neurochir(Wien),2012, 154(1):59-62.

[9]Onda H,Fuse A,Yamaguchi M,et al.Traumatic cerebrovascular injury following severe head injury:proper diagnostic timetable and examination methods[J].Neurol Med Chir,2013,53(9):573-579.

[10]Liu JK,Decker D,Tenner MS,et al.Traumatic arteriovenous fistula of the posterior inferior cerebellar artery treated with endovascular coil embolization:case report[J].Surg Neurol,2004, 61(3):255-261.

[11]Ohba S,Kuroshima Y,Mayanagi K,et al.Traumatic aneurysm of the supraclinoid internal carotid artery-case report[J].Neurol Med Chir(Tokyo),2009,49(12):587-589.

[12]Dunn IF,Woodworth GF,SiddiquiAH,etal.Traumatic pericallosal artery aneurysm:a rare complication of transcallosal surgery.Case report[J].J Neurosurg,2007,106(2 Suppl):153-157.

[13]Ozkan Arat Y,Arat A,Aydin K.Cerebrovascular complications of transorbital penetrating intracranial injuries[J].Ulus Travma Acil Cerrahi Derg,2015,21(4):271-278.

[14]Burlew CC,Biffl WL,Moore EE,et al.Blunt cerebrovascular injuries:redefining screening criteria in the era of noninvasive diagnosis[J].J Trauma Acute Care Surg,2012,72(2):330-339.

[15]Wei CW,Montanera W,Selchen D,et al.Blunt cerebrovascular injuries:diagnosis and management outcomes[J].Can J Neurol Sci,2010,37(5):574-579.

[16]Bartnik-Olson BL,Holshouser B,Wang H,et al.Impaired neurovascular unit function contributes to persistent symptoms after concussion:a pilot study[J].J Neurotrauma,2014,31(17): 1497-1506.

[17]Payton TF,Siddiqui KM,Sole DP,et al.Traumatic dissection of the internal carotid artery[J].Pediatr Emerg Care,2004,20(1): 27-29.

[18]Gimeno MJ,Pina JI,Lasierra R,et al.Traumatic dissection of the middle cerebral artery.A case report[J].Rev Neurol,2001,33(9): 896-898.

[19]Paulus EM,Fabian TC,Savage SA,et al.Blunt cerebrovascular injury screening with 64-channel multidetector computed tomography:more slices finally cut it[J].J Trauma Acute Care Surg,2014,76(2):279-284.

[20]Menon DK.Brain ischaemia after traumatic brain injury:lessons from 15O2 positron emission tomography[J].Curr Opin Crit Care, 2006,12(2):85-89.

[21]Ravindra VM,Riva-Cambrin J,Sivakumar W,et al.Risk factors for traumatic blunt cerebrovascular injury diagnosed by computed tomography angiography in the pediatric population: a retrospective cohort study[J].J Neurosurg Pediatr,2015,15(6): 599-606.

[22]Kenney K,Amyot F,Haber M,et al.Cerebral Vascular Injury in Traumatic Brain Injury[J].Exp Neurol,2016,275(Pt 3):353-366.

[23]Liao GP,Olson SD,Kota DJ,et al.Far-red tracer analysis of traumatic cerebrovascular permeability[J].T J Surg Res,2014, 190(2):628-633.

[24]Cuellar TA,Lottenberg L,Moore FA.Blunt cerebrovascular injury in rugby and other contact sports:case report and review of the literature[J].World J Emerg Surg,2014,9:36.

Traumatic cerebrovascular injury

Lin Qingsong,Kang Dezhi.Department of Neurosurgery,The First Affiliated Hospital of Fujian Medical University,Fuzhou 350005,China

Kang Dezhi,Email:kdz99988@vip.sina.com

Traumatic brain injury is a major public hazard in modern human society.In our country,with the rapid development of transportation,construction and manufacturing industry,brain trauma has become one of the most important reasons for the loss of social labor force.Review past clinical treatment and applied basic research work,we will find that they either lack the independent study of primary vascular damage,or lack enough attention for craniocerebral trauma cmpared with the nerve tissue damage caused by trauma.This will inevitably cause the lack of understanding of the secondary brain damage,thus affecting the treatment results.Recently,clinical researchers have conducted a lot of work on post-traumatic cerebral injury,and achieved some results.We believe that these efforts will promote the rapid development of the theory of brain trauma.

Traumatic cerebraovascular injury;Stroke;Brain edema

2016-01-03)

(本文编辑：张丽)

10.3877/cma.j.issn.2095-9141.2016.03.014

350005福州，福建医科大学附属第一医院神经外科

康德智，Email：kdz99988@vip.sina.com

林清松,康德智.创伤性脑血管损伤[J/CD].中华神经创伤外科电子杂志,2016,2(3):178-180.