大鼠心肌缺血再灌注损伤中氧自由基、心肌细胞凋亡和缺血再灌注性心律失常的相关性

冯旭光

（内蒙古医科大学附属医院，内蒙古 呼和浩特 010051）

大鼠心肌缺血再灌注损伤中氧自由基、心肌细胞凋亡和缺血再灌注性心律失常的相关性

冯旭光

（内蒙古医科大学附属医院，内蒙古 呼和浩特 010051）

目的 探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤中氧自由基、心肌细胞凋亡和缺血再灌注性心律失常的相关性。方法 制作大鼠心肌缺血再灌注模型，对比缺血期与再灌注期的心律失常发生机率、STT段改变状况、平均持续时间，分析心机丙二醛含量以及超氧化物歧化酶的活力，了解心肌细胞的凋亡情况。结果 缺血期房室传导阻滞发生率为7.8%，室性早搏发生率为15.3%，室速发生率为10.6%。再灌注之后，房室传导阻滞发生率为30.5%，室性早搏发生率为68.1%，室速发生率为32.7%，再灌注指标明显比缺血期增高。缺血期的室速的平均发作时间上升，上升至（496±104）s，再灌注之后，室颤持续时间平均为（199±23）s。与缺血组相比较，在灌注之后心机丙二醛含量增高，并且呈现逐渐递增的趋势，心肌超氧化物歧化酶活力降低，再灌注2小时后呈现下降趋势，再灌注心肌细胞凋亡增高，差异有统计学意义（P＜0.05）。去接学再灌注心肌损伤过程中，心律失常发生机率和超氧化物歧化酶活力变化呈现负相关关系，心肌细胞凋亡变化和心机丙二醛变化呈现正相关关系。结论 心肌缺血再灌注后的心律失常与氧自由基和心肌细胞凋亡有关。

大鼠；心肌缺血再灌注损伤；氧自由基；心肌细胞凋亡；心律失常

缺血再灌注心律失常是因为急性缺血心肌血流恢复后出现的心律失常，临床研究发现，其发生率高达50%以上，主要表现为室性心律失常，但还是包括有频发的室性心律、短暂室颤或短暂室速、房室传导阻滞、窦性心动过缓等。近几年，心血管疾病发病率升高，加快了心血管疾病的介入治疗。本次实验主要是通过大鼠缺血再灌注模型，了解对比缺血期和再灌注期的房室传导阻滞、室性早搏、室速以及室颤的发生情况。

1 材料与方法

1.1 实验材料

实验仪器：由美国BD公司生产的IBOR流式细胞仪，武汉博士德生物工程公司生产的DAB显色试剂盒，南京建成生物工程研究所提供超氧化物歧化酶试剂盒、丙二醛试剂盒，美国Roche公司提供的原位细胞凋亡试剂盒。

1.2 方法

动物模型建立则将10%的水合氯醛注射于腹部进行麻醉，采取仰卧，链接心电图记录心电图。麻醉好之后进行气管插管，链接动物人工呼吸机。根据体重按潮气量，频率把控在每分钟60～80次。在胸骨左侧的5 mm，切口从第三第四肋骨间纵行切入，钝性分离肋间，并将心脏完全暴露，将硅胶管与其一起结扎。观察心电图指标，测定心机丙二醛含量、超氧化物歧化酶、细胞凋亡。

1.3 统计学方法

应用SPSS 22.0统计学软件对数据进行分析处理，计量资料以“”表示，采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

缺血期房室传导阻滞发生率为7.8%，室性早搏发生率为15.3%，室速发生率为10.6%。再灌注之后，房室传导阻滞发生率为30.5%，室性早搏发生率为68.1%，室速发生率为32.7%，再灌注指标明显比缺血期增高。缺血期的室速的平均发作时间上升，上升至（496±104）s，再灌注之后，室颤持续时间平均为（199±23）s。与缺血组相比较，在灌注之后心机丙二醛含量增高，并且呈现逐渐递增的趋势，心肌超氧化物歧化酶活力降低，再灌注2小时后呈现下降趋势，再灌注心肌细胞凋亡增高，差异有统计学意义（P＜0.05）。去接学再灌注心肌损伤过程中，心律失常发生机率和超氧化物歧化酶活力变化呈现负相关关系，心肌细胞凋亡变化和心机丙二醛变化呈现正相关关系。

3 讨 论

大多数的急性心悸梗死进行溶栓治疗或扩血管治疗之后，均会缓解胸痛，ST段明显增多，则为缺血再灌注性心律失常。现今很多学者认为，发生缺血再灌注性心律失常的根本原因是出发活动和折返动机，而其他因素则包括：氧自由基爆发、细胞ca2+超载、K+快速丢失后不规则恢复等有关。本研究结果显示，缺血期房室传导阻滞发生率为7.8%，室性早搏发生率为15.3%，室速发生率为10.6%。再灌注之后，房室传导阻滞发生率为30.5%，室性早搏发生率为68.1%，室速发生率为32.7%，再灌注指标明显比缺血期增高。缺血期的室速的平均发作时间上升，上升至（496±104）s，再灌注之后，室颤持续时间平均为（199±23）s。与缺血组相比较，在灌注之后心机丙二醛含量增高，并且呈现逐渐递增的趋势，心肌超氧化物歧化酶活力降低，再灌注2小时后呈现下降趋势，再灌注心肌细胞凋亡增高，差异有统计学意义（P＜0.05）。去接学再灌注心肌损伤过程中，心律失常发生机率和超氧化物歧化酶活力变化呈现负相关关系，心肌细胞凋亡变化和心机丙二醛变化呈现正相关关系。综上所述，大鼠心肌缺血再灌注损伤中氧自由基、心肌细胞凋亡和缺血再灌注性心律失常有关。

[1] 邱少波,梁 燕指导,刘 萍.冠心康对大鼠缺血再灌注损伤诱导凋亡心肌细胞结构形态学的影响[J].中国中医药科技,2014,02:125-127.

[2] 陈文华,孙 畅,张 颖,吴艳娜,温 克,康 毅,娄建石.尼可地尔、谷氨酰胺、美托洛尔单独及合用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞抗凋亡和HSP70的影响[J].中国药理学通报,2014,09:1242-1246.

[3] 李 玲,黄川锋,马瑜红,王素青.附子与半夏预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡及SOD、MDA的影响[J].中药药理与临床,2013,02:97-100.

[4] 朱 娜,王爱田,杨志宏,徐泊文.肾上腺髓质素对大鼠肢体缺血再灌注后心肌损伤和细胞凋亡的影响[J].中国老年学杂志,2015,08:2194-2196.

[5] 田岳凤,张斌仁,高海宁,李雷勇,王 军.针刺对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织CaMK Ⅱ表达及细胞凋亡的影响[J].中华中医药杂志,2015,08:2983-2986.

[6] 袁 芳.山楂叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达影响[J]. 辽宁中医药大学学报,2016,07:1-4.

本文编辑：刘帅帅

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ISSN.2095-6681.2016.30.073.02