C反应蛋白和腹腔积液在急性胰腺炎早期预后评估中的价值

C反应蛋白和腹腔积液在急性胰腺炎早期预后评估中的价值

施煜燕周建波钟静红

急性胰腺炎(AP)是临床常见严重急腹症，近年来其发病率有逐渐增高趋势。AP临床表现差异大，轻症AP(MAP)与重症AP(SAP)的治疗及预后截然不同。SAP并发症发生率及病死率高，因此早期预测和正确评估AP的严重程度对患者预后尤为重要[1]。目前临床常用的APACHEⅡ评分、Ranson评分虽有助于临床判断SAP，但完善评分需在48 h后才能完成，无法应用于早期诊断，且Ranson评分标准中的液体丢失难以精确把握。因此临床需要一种简单、敏感的客观指标。本研究探讨联合检测C反应蛋白(CRP)和腹腔积液

DOI:10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2015.01.014

作者单位：315400浙江，浙江省余姚市人民医院消化内科

通信作者：施煜燕，Email: shiyuyan918@sina.com

对AP的严重程度及其预后判断的价值。

一、资料与方法

1．一般资料：选取2009年1月至2014年1月余姚市人民医院收治的发病24 h内住院的AP患者74例，诊断均符合中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组2003年制定的《中国急性胰腺炎诊治指南》中的标准[2]。74例患者中男性42例，女性32例，年龄21～83岁，平均49岁；MAP 53例，SAP 21例。两组患者在年龄、性别、病因等方面差异具有可比性。

2．血清CRP测定：抽取患者入院后第1、2、3、7天的空腹外周静脉血2 ml，离心收集血清。使用韩国i-CHROMA Read免疫荧光分析仪，采用全自动免疫比浊法检测CRP水平。

3．腹腔积液判断：患者入院后24 h内常规行腹腔B超或腹部CT，观察有无腹腔积液。

二、结果

1．血清CRP水平变化：入院后第1、2、3、7天SAP组患者血清CRP水平分别为(233±115)、 (280±126)、(325±146)、(180±101)mg/L；MAP组患者分别为(80±15)、(91±10)、(78±12)、(48±18)mg/L。SAP组显著高于MAP组，差异有统计学意义(t值分别为6.06、6.85、7.71、5.94，P值均<0.05)。

2．CRP水平预测SAP的准确性：AP患者入院第l天的血清CRP≥150 mg/L预测SAP有较高的特异性和准确度(表1)。

表1　入院第1天血清CRP水平预测SAP的价值

3．血清CRP水平与腹腔积液的相关性：入院第1天12例患者血清CRP≥150 mg/L，其中SAP 10例，MAP 2例。入院第l天腹腔B超或腹部CT检查发现腹腔积液17例，其中SAP 13例，MAP 4例。CRP升高合并腹腔积液者7例，均为SAP。

CRP升高、腹腔积液及两者联合预测SAP价值见表2，以两指标联合的预测价值最高。

对CRP≥150 mg/L、腹腔积液及两者联合预测SAP分别进行相对危险度(relative risk，RR)分析，三者的RR值分别为5.75、5.43、4.76，均可作为SAP的独立预测指标，其中CRP≥150 mg/L联合腹腔积液预测SAP最为准确，相对危险度为4.76，阳性预测值为100%。

表2　CRP水平、腹腔积液及两者联合预测SAP的价值

讨论CRP是一种肝脏合成的急性反应性蛋白，主要调节炎症部位的反应和对抗创伤及感染部位释放的溶蛋白酶的有害作用等[3]。CRP的升高是机体对感染和损伤的急性时相性反应之一，对受损的细胞有非特异的保护作用。在各种急性感染及组织损伤时，其血清含量在发病数小时后迅速升高，24～48 h达到高峰。Schutte等[3]报道，CRP水平与AP的严重程度呈正比，因此对判断早期病情、并发症及预后均有重要临床价值[4-6]。

本研究结果显示，AP时血清CRP水平明显升高，SAP组患者CRP的升高显著高于MAP组，表明AP早期CRP的升高的幅度与AP的严重程度呈正相关，提示CRP可以作为预测SAP的早期判断指标[7-8]。A1-Bahrani等[8]报道，血清CRP≥150 mg/L预测SAP的敏感性为86%，特异性在80%以上。本研究以CRP≥150 mg/L预测SAP的敏感性为52%，但特异性高达98%。

AP并发的腹水与AP时合并的腹膜炎有关。其产生机制为：(1)胰管压力增高。AP时，由于蛔虫、结石、水肿、痉挛等因素导致胰管阻塞，胰液分泌增多，胰管内压力增高，进而导致腺泡破裂和胰蛋白酶原进入间质。胰蛋白酶原一旦激活，可作为始动因素再激活其他酶原，从而引起胰腺组织溶解、破坏。此时含有各种胰酶的组织液由胰腺表面渗出，进一步累及腹膜及附近脏器。大网膜、胰腺周围及腹腔淋巴管的阻塞，淋巴液外渗也参与了腹水的形成[9-10]。(2)炎症递质。AP早期往往首先发生无菌性炎症，胰腺浸润的中性粒细胞和单核巨噬细胞被大量激活，产生TNF-α、IL-l、IL-6等促炎细胞因子，并引起“瀑布”效应，损伤血管内皮细胞致毛细血管通透性增加，腹水形成。(3)假性囊肿。如果炎症被周围组织，如胃壁、横结肠、网膜等所局限，可形成假性囊肿。当与胰管交通的假性囊肿破裂时，胰液漏入腹腔，刺激腹膜，渗出液增加，形成腹水[10]。在上述几种机制中胰管内压力的增高较炎症递质在腹水形成中的作用更重要[10]。AP时腹水的产生，使机体的有效循环血量下降，进而使各组织器官的血供严重不足；同时，腹水中大量的胰酶、炎症递质、内毒素等有害成分经腹膜吸收进入体循环，对远处器官产生损伤作用，可导致多器官功能的障碍。本研究结果显示，21例SAP患者中有13例出现腹腔积液，而53例MAP患者仅4例出现腹腔积液，腹腔积液预测SAP的敏感性为62%，特异性为94%。CRP水平联合腹腔积液预测SAP的敏感性为33%，而特异性高达100%，预测SAP最为准确，阳性预测值达100%。

由于CRP、腹腔积液的检测方法简单、易行，费用低廉，入院后即可进行检查，即使一些不宜搬动的患者，也能够在床旁进行检测，因此，联合检测血清CRP水平及腹腔积液作为预测SAP的早期指标有一定的临床意义。

参考文献

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[2]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组．中国急性胰腺炎诊治指南(草案)[J]．中华消化杂志，2004，24(3)：190．192.

[3]Schutte K，Malfertheiner P．Markers for predicting severity and progression of acute pancreatitis[J]．Best Pract Res Clini Gastroenterol，2008，22(1)：75-90.

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[10]Leppaniemi A，Johansson K， Deyaele JJ．AbdominaI compartment syndrome and acute pancreatitis[J].Acta Clin Belg，2007，11(Suppl 1)：131-135.

收稿日期：(2014-09-12)

(本文编辑：吕芳萍)