进展性缺血性脑卒中的危险因素

进展性缺血性脑卒中的危险因素

丁俊丽贺婕李兰何晓丹银广悦1肖丽萍

(中国石油天然气集团公司中心医院神经内科，河北廊坊065000)

摘要〔〕目的分析进展性缺血性脑卒中的危险因素。方法采用前瞻性研究方法对进展性缺血性脑卒中患者的相关危险因素进行分析。结果进展性缺血性脑卒中组伴发糖尿病史、高血压史比率分别为51.43% 、 68.57%，进展性缺血性脑卒中组血糖、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、血小板平均体积、血小板分布宽度、纤维蛋白原(FIB)、白细胞计数均高于非进展性缺血性脑卒中组(P<0.05)。进展性缺血性脑卒中组高密度脂蛋白(HDL)、血小板数量低于非进展性缺血性脑卒中组(P<0.05)。结论合并糖尿病史、高血压史、高血糖、高胆固醇、高LDL、低HDL、白细胞数量增多、高血小板平均体积、高血小板分布宽度、高FIB原容易促发进展性缺血性脑卒中的发生。

关键词〔〕缺血性脑卒中；进展性缺血性脑卒中；危险因素

中图分类号〔〕R743.3〔文献标识码〕A〔

研究发现起病在24 h内的脑梗死患者有22%～33.6%的患者病情进展恶化〔1〕。进展性缺血性脑卒中(SIP)在缺血性脑血管病中的发生率为20%～40%，病情进展可以延续到发病后6 d或数天〔1〕，其病死率及致残率均较高。本文探讨引起进展性缺血性脑卒中的危险因素。

1对象与方法

1.1研究对象我院神经内科住院收治的120例患者，均为首次发病且于起病后24 h内来诊，其中男77例，女43例，年龄48～78〔平均(64.46±8.73)〕岁。所有病例均符合第4届全国脑血管会议修订的诊断标准，均经头颅CT或磁共振成像(MRI)证实，排除①出血性脑血管病；②心源性脑栓塞或其他原因的脑栓塞；③复发的缺血性脑卒中；④短暂性脑缺血发作；⑤瘤卒中；⑥伴严重的心、肝、肾疾病；⑦伴自身免疫性疾病、近期有感染及24 h后入院的患者。根据SIP诊断标准划分为2组，SIP组及非SIP(NSIP)组。120例脑梗死患者于入院后7 d内有35例(29.17%)发展为SIP。35例SIP均服用阿司匹林150 mg(100%),3例(8.57%)用低分子量肝素抗凝。85例NSIP患者中,入院后均服用阿司匹林150 mg(100%),8例(9.41%)经低分子量肝素抗凝,SIP与NSIP患者入院时在抗血栓治疗及其他治疗方面差异无统计学意义(P>0.05)。SIP诊断标准〔2〕：入院后至第7天患者临床症状加重,瘫痪肌体肌力较入院时下降2级或2级以上,或斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)评分增加9分及9分以上,或SSS评分较入院时增加18%，除外脑梗死后出血，发生其他新梗死灶或因严重的感染、高热、心功能不全所致的病情进展。健康对照组为同期无心、肝、肾疾病和脑部疾病、无糖尿病、高血压的健康体检者48例,其中男29例，女19例,年龄49～76〔平均(64.06±9.21)〕岁。两组间年龄、性别、生活习惯、环境等资料经统计学处理无显著差异。

1.2研究方法对入选患者密切询问有无短暂性脑缺血发作(TIA)病史，有无糖尿病、高血压、冠心病史、吸烟史及饮酒史等。对病例组患者入院24 h内常规采取患者的肘静脉血，行血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、纤维蛋白原(FIB)、白细胞计数、血小板数量(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、血小板平均体积(PCV)、血小板压积(PCT)等指标的检测。血生化分析仪采用日本AU600全自动生化分析仪。血细胞分析仪采用日本XT-2000全自动分析仪。凝血分析仪采用日本CA530全自动血凝分析仪。

1.3统计学处理采用SPSS14.0软件进行χ2及t检验。

2结果

2.1SIP及NSIP患者一般情况比较SIP组在高血压、糖尿病史与NSIP组比较有显著差异(P<0.05)，在年龄、性别构成比、吸烟、饮酒、冠心病史、TIA病史方面比较无差异(P>0.05)。见表1。

2.2SIP及NSIP组生化指标比较SIP肘静脉血糖、TC、LDL、白细胞数、FIB、PDW、PCV及HDL、PLT数量方面与NSIP组比较有显著性差异(P<0.05),TG、PCT与NSIP组比较无统计学差异(P>0.05)。HDL、PLT数量方面低于NSIP组；TG、PCT方面比较差异无统计学意义。见表2。

表1　两组一般情况比较〔 n(%)〕

1中国石油天然气集团公司中心医院检验科

第一作者：丁俊丽(1971-)，女，副主任医师，硕士，主要从事脑血管病及神经心理研究。

表2　两组血液生化指标比较( ± s)

3讨论

糖尿病是SIP的主要危险因素之一〔3〕。高血糖发生过程中，缺血脑组织无氧代谢水平提高，出现乳酸堆积现象，血管通透性也随之增大，再灌注损伤程度高，进而使脑组织损伤明显加重〔4〕。血管内皮细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达和血清可溶性ICAM-1含量均增加，并引起广泛的微血管损伤，导致糖尿病患者发生腔隙性脑梗死，而脑组织缺血反过来进一步促进二者的表达，形成恶性循环，最终导致脑卒中进展。高血糖通过抑制组织型纤溶酶原激活剂而促进纤溶酶原激活物抑制剂-1的合成和释放,抑制纤溶系统活性,进而促进缺血性脑卒中的发生和恶化。高血压是SIP的另一主要危险因素〔5〕,高血压可以导致血管内皮受损，是动脉粥样硬化的始动因素。高脂血症是脑梗死易患因素，血脂增高导致管腔狭窄，加速了SIP的发生。高胆固醇血症、LDL可影响花生四烯酸的代谢，直接作用于PLT，使血栓素A2释放增加,使之黏附和聚集功能增强,利于血栓的形成。国内学者认为，MPV与血小板体外功能明显相关，对胶原和凝血酶诱导血小板聚集速度和程度随MPV增加而增强，大量大血小板的生成，致PDW增加，血小板聚集和黏附功能加强，易发生血小板凝集，这样必将消耗更多的血小板，所以血小板数目减少。大体积血小板激活后释放更多的活性物质,促使血栓形成，加剧脑梗死面积的增大，因此，PLT体积增大可能是脑梗死的危险因素，是缺血性脑血管病发生和进展的始动因素之一。本研究表明,糖尿病史、高血压病史及高血糖在缺血性脑血管病的进展中起重要作用，血脂代谢紊乱参与SIP的发生。缺血性脑卒中进展时，PLT功能增强，血小板聚集，形成血栓，消耗血小板结果导致PLT数量减少，而PCT无变化，与文献结果一致。近年来研究结果表明，缺血诱导的炎症反应是脑缺血继发性损伤的重要病理生理机制，白细胞增多作为炎症反应的一个方面，其引起缺血性脑损伤的机制尚未阐明，可能有下列影响〔6〕:①脑缺血后，大量白细胞黏附并聚集于微血管，直接阻塞微血管，降低脑血流。②白细胞释放蛋白水解酶、自由基、高氯酸和廿烷类物质损害神经元和胶质细胞，内皮素-1和前列腺素H2等血管活性物质的释放使血管通透性增加，损害血脑屏障。③浸润的白细胞可产生一氧化氮(NO)等毒性物质诱导凋亡。白细胞增高可以和炎症或急性应激有关。李红云等〔7〕研究认为糖尿病史、发热、白细胞增多和早期梗死征象是SIP的独立危险因素。也有报道认为动态监测hs-CRP可以作为进展性脑梗死发生和发展的重要指标〔8〕。本试验发现SIP患者白细胞数量较非进展组增高，与文献结论一致。血浆FIB增加与SIP是否有关，目前有争议，但多次研究表明，卒中及其总体死亡率与FIB水平有密切关系。本研究说明FIB水平增高与缺血性脑血管病进展有关。此外，还有研究发现血清兴奋性氨基酸的兴奋毒性在脑卒中进展中也起关键作用，大脑中动脉高密度影是大脑中动脉闭塞的表现之一，是严重缺血性卒中的标志。

总之,SIP的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果，这些因素为临床处理提供了许多可以干预的靶点,已引起足够的重视，在临床工作中应及早针对这些危险因素进行干预,对预防SIP的发生和改善其转归有重要意义。

4参考文献

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8高重阳.进展性脑梗死患者hs-CRP的变化及尤瑞克林对其的影响〔J〕.中国老年学杂志,2012;32(11)：2359-60.

〔2013-10-04修回〕

(编辑赵慧玲/曹梦园)