药物引起的贫血知多少？

夏乐敏

药物也会引起贫血？很多人肯定觉得很奇怪，其实，我们平时所用的某些药物可能通过不同的途径引起不同类型的贫血。常见的有再生障碍性贫血、巨幼细胞性贫血和药物诱导的免疫性溶血性贫血。

现在已知很多药物，如氯霉素和抗肿瘤药物等，能够抑制骨髓造血功能，引起血细胞减少，并可能由于损伤造血干细胞引起再生障碍性贫血，是药物引起的贫血中最常见的一种。

有些药物可以通过影响叶酸或维生素B12的吸收，以及直接或间接地影响细胞DNA生物合成途径中的酶系统而导致巨幼细胞性贫血。但与叶酸和维生素B12缺乏引起的营养性巨幼细胞性贫血不同，药物引起的贫血经补充叶酸和维生素B12治疗均无效。能够引起巨幼细胞性贫血的药物多数为抗癌药物，如氯甲蝶呤、阿糖胞苷、环胞苷、氟尿嘧啶、6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤等。此外，抗癫痫药，如苯妥英钠、苯巴比妥等，以及降糖灵、对氨基水杨酸钠、新霉素等，均有可能引起巨幼细胞性贫血。这些药物首先引起幼红细胞的巨幼样改变，并可缓慢发生轻度贫血，停用药物后可以恢复。

某些药物可以诱导抗体的产生，使敏感的红细胞遭到破坏而引起贫血，称为药物诱导的免疫性溶血贫血。药物导致的红细胞破坏有三种类型。第一种为“青霉素型”，是由青霉素触发抗体反应引起的自身免疫性溶血性贫血，出现在接受大剂量青霉素治疗并有一较长疗程的患者。溶血过程迅猛，血红蛋白骤然下降，同时网织红细胞升高、间接胆红素升高，抗人球蛋白试验（Coombs试验）阳性，治疗关键是立即停用青霉素，而且类似结构的抗菌素也不宜使用，停药后溶血随之很快停止，抗人球蛋白试验也逐渐转为阴性。第二种为“甲基多巴型”，甲基多巴常用于抗高血压治疗，长期应用者可出现抗人球蛋白试验阳性，但病情隐匿，进展缓慢，无特殊征象。溶血可能出现在停止甲基多巴治疗后很久，有停药4年方发生溶血者，其特点类似温抗型自身免疫性溶血性贫血。第三种为“奎宁型”，引起本型免疫性溶血性贫血的药物主要有奎宁、奎尼丁、对氨水杨酸、非那西丁、匹拉米洞、氨苯磺胺、杀虫剂、氯丙嗪、异烟肼等。通常药物剂量很小，溶血仅在药物存在时发生，但大多数患者表现为急性血管内溶血，出现血红蛋白尿，并容易发生肾功能衰竭，其治疗关键是立即停药（为刻不容缓的强制性措施），轻症患者停药后即可控制，重者则需积极防治肾功能衰竭。

此外，原有遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷的患者可能由于使用伯氨喹啉、解热镇痛或磺胺等类药物后突然发生急性血管内溶血。如此看来，药物引起贫血的机会可能不多，但有时却可成为急重症贫血。患者或家属应积极主动配合，向医务人员提供详细的用药历史。