肺炎支原体感染致心包积液1例报道

曾彩霞，孙中厚（潍坊医学院附属医院儿科，山东潍坊261031）

肺炎支原体感染致心包积液1例报道

曾彩霞，孙中厚
（潍坊医学院附属医院儿科，山东潍坊261031）

肺炎支原体感染；心包积液；小儿；病例报告

支原体属原核微生物，是迄今为止人类发现的能够独立生活的没有细胞壁结构的最小个体。肺炎支原体（MP）是支原体其中的一种，其是介于病毒和细菌之间的原核生物，经由呼吸道飞沫或气溶胶[1]传播。MP主要感染呼吸系统，并引起呼吸系统相关疾病，同时，MP感染还可引起肺外多脏器功能损害。目前，已有大量关于支原体感染引起的呼吸系统疾病的报道，但就其引起的肺外并发症的早期诊断及其治疗研究资料较少[2]。支原体感染肺外并发症可累及多个系统，从而引起肺外多脏器损害，如消化、心血管、神经、泌尿、血液系统和皮肤黏膜等。因支原体感染后在机体内不断增殖，可进一步扩散引起机体自身抗体发生交叉反应而形成免疫复合物，因而引起多个系统病变，受累的脏器越多，改变的越明显，最终导致患儿肺外并发症发生[3-4]。MP有很强的传染性，常在儿童集居地和家庭成员中交叉感染，可导致久治不愈。本文将近期收治的MP感染引起肺外脏器损害致久治不愈患儿1例报道如下。

1 临床资料

患儿，男，9岁。因“心慌乏力1周余，发现心包、胸腔积液3 d”于2013年3月14日9时28分入院，无发热、盗汗，无关节肿痛，无皮疹腹胀，无明显消瘦或恶病质，无疫区疫病接触史，经外院抗感染、胸腔穿刺等治疗后，以“心肌炎、心功能Ⅲ级；心包、胸腔、腹腔积液；MP感染”转入本院。

查体：体温（T）36.7℃，脉搏（P）118次/分，呼吸（R）26次/分，血压（BP）110/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），精神尚可，呼吸急促，不能平卧，面色略黄，无水肿，咽部充血，扁桃体Ⅱ度肿大，颈部无抵抗，双肺呼吸音低，右肺底叩诊浊音，心音尚有力，律齐，可闻及2/6级舒张期杂音，腹平软，腹水征阳性，肝右肋缘下5 cm，剑突下6 cm，质地略韧，边缘锐利，压痛，脾左肋下4 cm，压痛，余未见异常。

辅助检查：外院胸部CT示（图1）心包积液（中度），胸腔积液（中度）。心脏彩色多普勒超声（彩超）示中量心包积液，左心室射血分数62%。MP抗体弱阳性。本院胸片示肺部炎症；双侧胸腔少量积液。血常规示白细胞计数轻度升高，以中性粒细胞为主。超敏C反应蛋白（hs-CRP）、心肌酶、肝肾功能、电解质、红细胞沉降率（血沉）、风湿检测、人类疱疹病毒、乙型肝炎相关标志物检测、人类免疫缺陷病毒、梅毒、血糖、抗核抗体、柯萨奇病毒及结核抗体均正常。结核菌素试验（PPD）阴性。入院治疗第3天行心包积液检查：MP培养阳性、乳酸脱氢酶1 664 U/L，李凡他试验阳性，未检出瘤细胞，未找到结核杆菌。

先后给予头孢曲松联合利巴韦林抗感染、阿奇霉素联合红霉素序贯抗支原体、大剂量维生素C加磷酸肌酸营养心肌、免疫球蛋白封闭抗体、利尿剂脱水减轻心脏负荷、地塞米松抗炎抗免疫损伤、维生素K促进血液凝固及乙酰酰胺减轻心脏性水肿等对症治疗。入院治疗第3天，患儿复查胸部彩超及心脏彩超，结果提示胸腔积液及心包积液较前增多，考虑患儿肝脾增大与心包填塞有关，经心胸外科会诊后，行心包穿刺置管引流术，共引流出775 mL血性液体。

经对症治疗后，患儿咳嗽、憋气减轻，能平卧入睡，入院治疗第37天，复查胸部磁共振成像（MRI）提示（图2）：（1）符合心脏略增大并左室远段侧壁及心尖部心肌损害；（2）两侧胸腔积液并心包积液。胸部X线片提示符合支气管炎表现。胸腹部超声提示少量腹腔积液，左侧胸腔少量积液。心脏彩超提示符合心包炎，心底少量积液，节段性心肌损害。考虑患儿胸腔积液、心包积液反复，行心包病理组织活检提示存在心包炎。于治疗第92天在全身麻醉后行“心包剥离术”，术后复查心脏彩超提示积液逐渐减少，20 d后积液消失，予以拔管出院，出院后随访1年，无咳嗽、憋气，每3～6个月复查1次心脏彩超，可见全心轻度增大，二尖瓣、三尖瓣轻度反流，未见积液，生长发育与同龄儿童无明显异常。

图1 外院胸部CT影像

图2 治疗后复查胸部MRI影像

2 讨论

MP感染所致的支原体肺炎占社区获得性肺炎的20%～30%[5]。人群感染率较高，国外统计达1%，MP肺炎的发病率一般占感染率的3%～10%[6]，是引起儿童呼吸道感染及非典型肺炎的主要病原。可散发或小流行，近年来有报道MP感染流行的间隔在缩短[7-9]。同时，实验诊断技术在不断进步与发展，如Kim等[10]用聚合酶链反应早期便可从急性呼吸道感染患儿的咽、气管、支气管、肺中，或从其并发症患儿的脑、心及肾脏中分离出抗体。

MP是儿童时期肺炎和其他呼吸道感染的重要病原之一，其可引起肺外多系统损害[11]。近年来报道MP感染肺外并发症的发生率逐年增加[12-13]。其中在并发心血管系统疾病中，并发心肌炎、心包炎，甚至心功能不全的发生率为4%～5%[14]，此患儿因支原体感染而致多腔隙积液，如心、胸、腹腔积液。

MP导致肺外损害的机制尚不明确，目前认为免疫因素起主要作用。其可能机制有以下几点[15]：（1）MP感染可引起自身免疫和免疫抑制；（2）MP作为抗原与机体心、脑、肝、肾等存在着共同抗原，MP感染后与自身抗体形成免疫复合物，引起肺外其他脏器损害；（3）神经毒素作用。

在MP感染所致心肌疾病中，其病理改变为心内膜单核细胞浸润，相关研究证实，超微结构改变与柯萨奇病毒所致的病毒性心肌炎的动物模型相仿。有研究报道，MP感染患儿心电图可出现心肌缺血、心动过速、频发室性期前收缩、Ⅰ度房室传导阻滞并T波改变等。国外报道1例成人MP感染合并Ⅱ度房室传导阻滞[14]，其表现为轻度呼吸困难、肌肉痛、腹泻，既往无心脏病史，病程第8天查MP-IgM，MP-IgG均阳性，心室率45次/分，心电图Ⅱ度房室传导阻滞，经红霉素治疗5 d，呼吸困难和传导阻滞消失，20 d后复查IgM下降，IgG升高。该患儿血常规示嗜酸性粒细胞不高，胸部CT未见寄生虫征象，不支持寄生虫所致血性积液。该患儿虽有肝脾肿大，但淋巴结不大，且心包积液未找到肿瘤细胞，胸部CT未见肿瘤征象，患儿无明显消瘦、恶病质，故肿瘤所致的血性心包积液亦不支持。患儿无低热、盗汗，PPD试验阴性，血沉不高，胸部CT未见结核征象，心包积液未找到结核杆菌，故结核所致血性积液也不支持。该患儿抗核抗体阴性，血沉不高，故不支持结缔组织疾病所致血性积液。但该患儿胸部MRI示，心脏略增大并左室远段侧壁及心尖部心肌损害，心脏彩超示心脏节段性心肌损害，心电图示窦性心动过速，ST-T改变，检查结果均显示患儿心脏受损，而该患儿心肌酶升高却不明显，故考虑该患儿系MP感染致心外膜的免疫过激反应而致心包积液。

目前，支原体感染的治疗以大环内酯类抗生素为首选，阿奇霉素有较强的抑制蛋白质合成和穿透细胞膜的作用，半衰期可长达70 h，有抗生素的后效应且药物在细胞内浓度高于血清和组织间隙[16]。在MP引起的MP感染并发症中，MP引起心脏受累，可发生于MP感染的急性期，故在治疗MP感染的心脏损害中，除大环内酯类及营养心肌治疗外，对于较严重的病例，加用地塞米松疗效较好。对于该患儿的治疗，本院采用了通常所用的强心、利尿、改善心脏重构、大环内酯类及穿刺抽液等对症治疗，患儿胸腔积液、心包积液反复，经家长同意后行心包病理组织活检提示缩窄性心包炎，在全身麻醉后行“心包剥离术”，术后复查心脏彩超示全心轻度增大，二尖瓣、三尖瓣轻度反流，心功能66%。鉴于患儿病情及恢复情况，提示MP肺炎并发心脏损害，预后欠佳，与文献[17]报道不相符，需注意随访。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2015.03.069

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1009-5519（2015）03-0475-03

2014-06-20

2014-09-27）

曾彩霞（1987-），女，湖南长沙人，硕士研究生，主要从事小儿呼吸系统疾病的研究；E-mail：18763681129@sina.cn。

孙中厚（E-mail：szh65@sina.com）。