左卡尼汀预防肠外营养相关肝损害临床观察

程大义，宋秋鸣

(安徽省合肥市第三人民医院ICU，安徽合肥 230032)

肠外营养(parenteral nutrition，PN)在危重病患者中已广泛应用，能显著改善不耐受或忌肠内营养危重病患者的生存质量［1］，但病人长期PN后往往伴随胆汁淤积，进而现肝功能损害等致命的并发症，直接影响预后［2］。左卡尼汀即左旋肉毒碱，作为一种能量补充剂，主要生理功能促进脂肪酸氧化，能使脂肪转化成为能量，从而改善肝脏的脂质代谢、减少脂肪沉积，减轻肝细胞的损伤［3］。为此本研究旨在探究左卡尼汀在预防肠外营养相关肝损害方面的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院ICU在2010年12月—2014年12月间进行肠外营养支持治疗患者共69例，其中男52例，女17例，年龄23～95岁，平均(70.0±16.2)岁。所有病人均符合中华医学会重症医学分会《危重病人营养支持指导意见》TPN标准［4］，入组前肝功能检查均在正常范围内，并随机分为治疗组34例，对照组35例，其中治疗组男26例，女8例，平均年龄(69.4±18.0)岁，对照组男26例，女9例，平均年龄(72.5±14.3)岁，两组患者一般资料差异无统计学意义。

1.2 治疗方法 所有病人均对原发疾患给予积极处理，并给予PN治疗，混合液配方包括葡萄糖、20%中长链脂肪乳剂、复方氨基酸、丙氨酰谷氨酰胺、电解质、多种微量元素和复合维生素，胰岛素量根据患者血糖水平调整，混合液经中心静脉输液泵泵入。治疗组除予PN支持外，每50 g脂肪乳加入2 g左卡尼汀入PN混合液中，输液泵泵入。对照组只给予PN支持。

1.3 观察指标 在PN治疗前及治疗后第5、10天于晨抽血查谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBIL)等指标，并严密观察治疗期问的药物不良反应。

1.4 统计方法 采用SPSS17.0统计学软件分析处理数据。观测资料主要为计量资料，以±s表示，均符合正态分布。组间比较采用成组t检验，前后比较采用配对t检验;P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗组和对照组在 PN前ALT、AST、GGT、TBIL等各项肝功能指标无明显差异(P＞0.05)，PN后5 d治疗组ALT、AST、GGT、TBIL等指标较对照组低，PN后10 d对照组ALT、AST、GGT、TBIL等指标继续升高，而治疗组无明显变化。见表1。

表1 两组PN前后肝功能指标比较

3 讨论

重症患者营养不良的发生迅速而普遍，并影响其他并发症的发生和患者的死亡率［5］，因此，营养支持治疗广泛应用于重症患者，不仅为患者提供营养支持，还起到营养治疗的作用。肠外营养与肠内营养是营养支持治疗的两种方式，当患者肠道功能良好时，应优先使用肠内营养，而当肠内营养不能满足机体需要时，应及时给予肠外营养，以免加重患者营养不良的发生［6］，因此针对可能发生疾病的早期预见，逐渐成为当今营养学发展的新理念［7］。

近30年来肠外营养(parenteral nutrition，PN)在临床上取得了显著疗效，然而长期PN往往伴随着感染及肝功能损害等致命并发症［8－9］。PN相关的胆汁淤积及肝功能异常通常称为肠外营养相关肝损害(parenteral nutrition-associated liver disease，PNALD)，PNALD在长期肠外营养患者中广泛存在［10］。

肉毒碱是转运长链脂肪酸至线粒体内进行氧化反应的必需物质［11］。PN患者存在肉毒碱缺乏，而肉毒碱缺乏可引起肝脂肪变性，因此肉毒碱缺乏是引起PNALD重要因素［12］。左卡尼汀(左旋肉毒碱)是能量代谢中必需的物质，其主要功能是促进脂类代谢。它既能将长链脂肪酸带进线粒体基质，并促进其氧化分解，为细胞提供能量，又能将线粒体内产生的短链脂酰基输出。本研究治疗组患者营养配方中添加左卡尼汀后，未出现肝酶及胆红素的明显升高，而未在营养配方中添加左卡尼汀的对照组，出现了肝酶的显著升高。国内相关报道也表明补充外源性左卡尼汀可以为肝细胞修复和再生提供所需要的能量，减轻肝脏脂肪变性，改善肝功能［13］。可见，在危重患者肠外营养支持治疗配方中适当加入左卡尼汀对于有效预防肠外营养相关肝损害具有重要意义。

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