胺碘酮治疗冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常的有效性和安全性研究

梁传亮

（石门县人民医院，湖南 常德 415300）

胺碘酮治疗冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常的有效性和安全性研究

梁传亮

（石门县人民医院，湖南 常德 415300）

目的 探讨胺碘酮治疗冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常的有效性和安全性。方法收集我院近3年120例冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常的患者作为研究对象。根据心律失常类型分为：快速性室上性和快速性室性，快速性室上性患者按随机数字表法分为30例普鲁卡因胺组和30例胺碘酮A组，分别给予普鲁卡因胺和胺碘酮。快速性室性患者按随机数字表法分为30例利多卡因组和30例胺碘酮B组，分别给予利多卡因和胺碘酮。以接受治疗24 h为动态观察期。评价各组间服药24 h后治疗有效率及用药安全性。结果①发生快速性室上性时，普鲁卡因胺组与胺碘酮A组治疗有效率及不良反应差异有统计学意义（P＜0.05）；②发生快速性室性时，利多卡因组与胺碘酮B组治疗有效率及不良反应差异有统计学意义（P＜0.05）。结论本次研究认为胺碘酮能有效控制冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常，安全性好。

胺碘酮；冠心病；急性心肌梗死；高危快速型心律失常；有效性

高危快速型心律失常是急性心肌梗死的主要原因，因高危快速型心律失常种类繁多，如早搏动，阵发性心动过速（室上性、室性），扑动与颤动（房性、室性），预激综合征等，因此尚无单一使用某种抗心律失常药能取得较好疗效［1］。胺碘酮具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂，还有轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。因此本次研究拟收集我院近3年120例冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常的临床资料，探讨胺碘酮胺与普鲁卡因胺、利多卡因的疗效。

1　资料与方法

1.1病例选择：收集我院近3年120例冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常的患者作为研究对象，心律失常类型包括阵发性室上速、心房颤动、心房扑动、多源室性早搏、阵发性室性心动过速等。患者NYHA心功能评级Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ级。平均年龄（52.2±12.1）岁。所有研究对象均签定知情同意书，保密知情书，

1.2分组方法：根据心律失常类型分为快速性室上性和快速性室性，快速性室上性患者按随机数字表法分为30例普鲁卡因胺组和30例胺碘酮A组，分别给予普鲁卡因胺和胺碘酮。快速性室性患者按随机数字表法分为30例利多卡因组和30例胺碘酮B组，分别给予利多卡因和胺碘酮。

1.3入选标准：①年龄＞18周岁。②快速型心律失常的诊断符合中华医学会心内科学分会关于快速型心律失常的诊断与鉴别诊断。③每个研究对象能配合医务人员，自愿参与本次研究。

1.4治疗方法：①普鲁卡因胺组：予普鲁卡因胺注射液（批准文号：国药准字H44020756，生产厂家：广东华南药业集团有限公司），1次0.1 g，静注5 min，必要时每隔5～10 min重复1次，总量按体质量不得超过10～15 mg/kg。②胺碘酮A组：给予胺碘酮注射液（批准文号：国药准字H32023765，生产厂家：常州四药制药有限公司）负荷量按体质量3 mg/kg，然后以1～1.5 mg/min维持，6 h后减至0.5～1 mg/min，一日总量1200 mg。③利多卡因组：利多卡因注射液（批准文号：国药准字H20023777，生产厂家：上海禾丰制药有限公司）负荷量按体质量1.5 mg/kg，然后以1～4 mg/kg静脉维持。④胺碘酮B组：给予给予胺碘酮注射液（批准文号：国药准字H32023765，生产厂家：常州四药制药有限公司）负荷量3 mg/kg，然后以1～1.5 mg/min维持，6 h后减至0.5～1 mg/min，一日总量1200 mg。

1.5评价指标：以接受治疗24 h为动态观察期。评价各组间服药24 h后治疗有效率及用药安全性。①治疗有效率。有效：转复窦性心律，或心室率降至100次/分以下，或较用药前心率水平下降＞25%。无效：转为其他恶性心律失常或死亡。有效率<（有效例数）/总例数× 100%。②用药安全性：记录各组间服用药物后是否发生恶心、呕吐、烦躁、头晕、外周静脉炎、心动过缓及血压降低的不良反应。不良反应率<（不良反应例数）/总例数×100%。

1.6统计学方法：将资料录入SPSS18.0软件。所有计量资料符合正态分布，采用均数±标准差（）描述，两组均数的比较使用t检验。计数资料采频数描述，用χ2检验法。当P＜0.05时，判断有统计学意义。

表1　各组间服药24 h后治疗有效率及用药安全性比较

2　结　果

2.1各组间服药24 h后治疗有效率及用药安全性比较：①发生快速性室上性时，普鲁卡因胺组与胺碘酮A组治疗有效率及不良反应差异有统计学意义（P＜0.05）；②发生快速性室性时，利多卡因组与胺碘酮B组治疗有效率及不良反应差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

3　讨　论

我们本次研究发现发生快速性室上性或快速性室性时，胺碘酮的治疗有效率明显高于普鲁卡因胺和利多卡因。普鲁卡因胺有能减慢心房、心室和浦肯耶纤维的传导，延长有效不应期，目前临床上主要用于室上性和室性心动过速、心房颤动的预激综合征。但研究［2］指出普鲁卡因胺不良反应严重，可以引起房室传导阻滞、或加重心衰，不适用有器质性心脏病的患者。利多卡因作用机制为抑制钠离子内流，降低心肌的自律性，但是它是窄谱的抗心律失常药，不良反应为与剂量相关的中枢神经系统毒性。

胺碘酮属于Ⅲ抗心律失常药，药代动力学复杂，口服生物利用度平均为50%，血药浓度和剂量呈线性相关；主要通过肝脏细胞色素P450系统代谢，经粪便排泄，故可用于肾功能减退的患者［3］。胺碘酮清除半衰期长，长期用药在停药后3～10 d血浓度降低至初始浓度的50%。胺碘酮的电生理作用为［4-6］：①抑制钾离子通道，延长动作电位时程和有效不应期。②抑制心房及心肌传导纤维的快通道钠离子内流，减慢传导速度。③抑制窦房结和房室结的自律性，显著延长心房不应期，轻度延长心室不应期。因此胺碘酮抗心律失常作用广泛。研究［7］还指出急性心肌缺血或心衰时，胺碘酮并不加增加心血管死亡事件的发生。此外还有研究提示，胺碘酮可终止多源性房速。成人及儿童中已证实，胺碘酮可终止加速性交界区自主心律。胺碘酮还可以终止房室结折返性心动过速。

综上所述，本次研究认为胺碘酮能有效控制冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常，安全性好。

［1］杨学新.洋地黄与胺碘酮治疗快速房性心律失常疗效分析［J］.中华医学研究杂志，2012，6（11）:11-12.

［2］汪芳，李一石.胺碘酮的临床药理及其应用进展［J］.中国医刊，2011，41（2）:28-31.

［3］杨宝锋.药理学［M］.北京:人民卫生出版社，2013:216.

［4］罗晓颖，戚文航，徐有秋，等.胺碘酮对缺血心肌细胞电生理影响及与硝酸脂类比较研究［J］.中华心血病杂志，2013，24（6）:411.

［5］Letelier LM，Udol K，Ena J，et al.Effectiveness of amiodarone for conversion ofatrial fibrillation to sinus rhythm:ameta-analysis［J］. Arch InternMed，2013，163:777.

［6］Khan IA，Mehta NJ，Gowda RM.Amiodarone for pharmacological cardioversion of recent-onset atrial fibrillation ［J］.Int J Cardio，2013，89:239.

［7］Kodama I，Kamiya K，Toyama J.Cellular electropharmacology of amiodarone［J］.Cardiovascular Res，2013，35:13.

R541.4；R542.2+2

B

1671-8194（2015）19-0133-02