分娩前后腹腔内压的测定

王艳?梁丽霞?邓燕红

[摘要] 目的 比较妊娠正常妇女在分娩前后的腹腔内压与血流动力学的变化差异。 方法 纳入2011年11月～2012年3月拟在广州医学院第三附属医院进行分娩的妊娠妇女24例进行研究，根据妊娠类别分为单胎妊娠组（20例）及双胎妊娠组（4例），于分娩前后使用膀胱内压方法监测其腹腔内压变化，并观察血压、腹腔灌注压及心率的变化。 结果 （1）单胎妊娠妇女分娩后的收缩压及舒张压依次为（118.05±10.12）mm Hg、 （70.95±7.65）mm Hg，与分娩前比较无统计学意义（P>0.05）；分娩后产妇的心率为（83.76±11.31）次/min，较分娩前的（95.29±14.11）次/min有显著下降，且分娩后腹腔灌注压较分娩前也有明显提升，前后比较差异有统计学意义（P<0.01）；（2）分娩前单胎妊娠妇女的IAP波动范围为14.28～48.96mmHg，平均（35.13±8.81）mm Hg，腹内高压（IAP高于12mm Hg）率100%，分娩后IAP范围则为8.84～25.84mm Hg，平均（16.16±4.61mm Hg），腹内高压率为85.7%（18/21），分娩前后对比差异有统计学意义（P<0.01）。（3）双胎妊娠妇女分娩前IAP为（38.25±10.18）mm Hg，均属于腹内高压；分娩后IAP则为（22.61±10.98）mm Hg，其中腹内高压者占75%（3/4）；分娩后IAP较分娩前下降明显（P<0.01）。 结论 正常妇女妊娠晚期的IAP明显增高，分娩后IAP明显下降而腹腔灌注压明显增高，血流动力学保持不变。临床上需加大研究力度，以便更为准确地确定孕产妇的正常IAP范围，为高危IAH和ACS的有效防治提供参考依据。

[关键词] 腹腔内压；腹内高压；腹腔间隔室综合征；妊娠

[中图分类号] R473.71 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2015）16-10-05

Determination of intra-abdominal pressure before and after delivery

WANG Yan LIANG Lixia DENG Yanhong

Obstetric Ward Three，the Third Affiliated Hospital of Guangzhou Medical College，Guangzhou 510150，China

[Abstract] Objective To compare the changes of intra-abdominal pressure （IAP） and hemodynamic differences before and after delivery in the normal pregnant women. Methods 24 pregnant women，who were going to deliver in the Third Affiliated Hospital of Guangzhou Medical College from November 2011 to March 2012，were divided into a single pregnancy group （20 cases） and a twin pregnancy group （4 cases） according to the pregnant categories.Then the changes of intra-abdominal pressure before and after delivery were monitored by intravesical pressure measurement，in additional，the changes of blood pressure，abdominal perfusion pressure and heart rate were observed. Results （1）In the single pregnancy group，the systolic blood pressure and diastolic blood pressure of the pregnant women after delivery were （118.05±10.12）mm Hg and （70.95±7.65）mm Hg respectively，with no significant differences from those before delivery （P>0.05）；While maternal heart rate after the delivery was（83.76±11.31）/min，which was significantly decreased compared with that before delivery of （95.29±14.11）/min，and abdominal perfusion pressure increased significantly than that before delivery，and the differences were significant （P<0.01）.（2）The IAP range of women with singleton pregnancy was from 14.28 to 48.96mm Hg with an average of （35.13±8.81）mm Hg before delivery， so the incidence of intra-abdominal hypertension （IAP high 12mmHg） was 100%；While IAP range after delivery was from 8.84 to 25.84 mmHg with an average of（16.16±4.61）mm Hg，so the incidence of intra-abdominal hypertension was 85.7% （18/21），there was a significant difference before and after childbirth （P<0.01）.（3）The IAP of women with twin pregnancy before delivery was （38.25±10.18）mm Hg，which was in the range of intra-abdominal hypertension；While that after delivery was （22.61±10.98）mm Hg，only 75% （3/4）of those were diagnosed intra-abdominal hypertension. In short，IAP decreased significantly after delivery （P<0.01）. Conclusion The IAP of normal women increased significantly during late pregnancy，with a significant descent of IAP and an elevation of abdominal perfusion pressure after childbirth and without any hemodynamic changes.It's time to strengthen the research about that in clinic，in order to determine the normal range of IAP in pregnant women more accurately，and to provide reference for effective prevention and treatment of high-risk IAH and abdominal compartment syndrome.endprint

[Key words] Intra-abdominal pressure；Intra-abdominal hypertension；Abdominal compartment syndrome；Pregnancy

腹腔是一个相对封闭的环境，一般其腹腔内压（intra-abdominal pressure，IAP）为零或接近零值，腹腔内高压（intra-abdominal hypertension，IAH）即指在受到外界因素影响时，使IAP出现显著上升，且机体内多个器官的功能受累。当IAP增高到一定程度，并导致多个器官功能障碍时，称为腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）[1-4]。腹腔灌注压（APP）是预测内脏灌注情况的重要指标，其具体数值与平均动脉压及IAP间的差值相等。在正常妊娠妇女及肥胖患者，其IAP呈慢性轻度升高状态，机体多能自我调节而不出现任何临床表现[5-6]。但是，当妊娠妇女分娩后，由于IAP骤然下降，可能会出现产后出血、急性心力衰竭等严重并发症；此外，许多重症孕产妇患者也常常会出现IAH及ACS。因此，正确了解妊娠妇女分娩前后IAP的改变情况对于各种并发症的治疗具有指导意义。但是，目前关于孕产妇IAP的研究甚少，妊娠妇女分娩前后IAP的改变情况尚不清晰。

IAP的测定方法包括直接法和间接法。直接法是通过腹腔引流管或穿刺针连接压力计或传感器直接测定IAP，其测量结果直接准确，但是具有创伤性且可能受腹部情况影响，临床上不常用；间接法则是对胃内压、膀胱内压、下腔静脉压等指标进行监测，从上述指标中间接反映出IAP的变化情况，目前间接法的常用监测指标为膀胱内压。本课题主要是采用膀胱内压测定法，检测正常妊娠妇女分娩前后IAP，为产后各种并发症的防治及重症孕产妇的治疗提供理论基础。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选择2011年11月～2012年3月在广州医学院第三附属医院住院行择期剖宫产的妊娠妇女24例为研究对象，年龄25～36岁，平均（29.1±2.0）岁；孕周35～39周，平均（36.9±1.2）周，同时需满足以下条件：年龄18～35岁，体重指数为18～23kg/m2、无任何合并症及妊娠并发症、择期行剖宫产、麻醉方式为腰硬联合麻醉。

1.2 材料

三腔尿管1个，延长管2条，三通头2个，尿袋1个，测压尺1把，30mL注射器1个，250mL生理盐水1袋，输液管1条。

1.3 方法

1.3.1 麻醉 所有患者麻醉前不给术前药，入手术室后监测生命体征，经上肢开放静脉通道补液；麻醉时患者均右侧卧位，用25号脊麻针于L3～4间隙行蛛网膜下腔穿刺，成功后以0.lmL/s的速度给予0.5%布比卡因1.6mL，后置入硬膜外导管3～4cm。

1.3.2 检测IAP 采用膀胱内压法测定IAP。麻醉完毕，常规置入Foley三腔导尿管，一腔接尿袋用于导尿，一腔接注射器用于向膀胱内注入生理盐水，另一腔与一根延长管相连，之后接两个三通头，两个三通头分别接一个30mL注射器及一袋250mL生理盐水，之后再接一根延长管，将该延长管固定于测压尺之上（图1）。首先，关闭三通头并夹闭进入尿袋的管道，向尿管内注入生理盐水30mL，打开进入尿袋的管道，使生理盐水完全排除，确保尿管通畅；排空膀胱后，夹闭进入尿袋的管道，取25mL生理盐水注入膀胱，使注入液在膀胱内停留约2min后打开三通头开关，将耻骨联合部位作为零点，读取压力管内的水柱高度，此即为测定出的膀胱压力值。分别检测剖宫产术前及术后的IAP。将测得的结果换算为mm Hg，1mm Hg=1.36cm H2O。

1.4 统计学分析

本组研究中的相关数据采用SPSS16.0统计软件进行分析。计量资料用F检验检查方差齐性，若方差齐，则以（）表示，分娩前后各监测指标的比较采用配对t检验，不同人群间各监测指标的比较采用独立样本t检验。以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 单胎妊娠妇女分娩前后血压及心率的变化情况

单胎妊娠妇女的分娩前后舒张压及收缩压无明显变化，对比差异不具有统计学意义（P>0.05）；分娩后单胎妊娠产妇的心率仅为（83.76±11.31）次/min，较分娩前的（95.29±14.11）次/min有显著下降，前后对比差异显著（P<0.05）。详见表1。

2.2 单胎妊娠妇女分娩前后IAP及APP的变化情况比较

单胎妊娠产妇的IAP检测结果显示，分娩前的IAP监测范围为14.28～48.96mm Hg，腹内高压率为100%；分娩后的IAP波动8.84～25.84mm Hg，腹内高压率85.7%（18/21）。对20单胎妊娠妇女分娩前后的IAP及腹腔灌注压进行比较发现，分娩后IAP明显下降（35.13±8.81 vs 16.16±4.61，P<0.01），差异具有统计学意义；分娩后腹腔灌注压明显增高（47.99±12.80 vs 70.49±9.25，P<0.01），差异具有统计学意义。见表2。

2.3 双胎妊娠妇女IAP及腹腔灌注压的变化情况比较

4例双胎妊娠妇女分娩前的IAP波动于28.56～48.96mm Hg，均属于腹内高压；分娩后的IAP波动于10.2～35.36mm Hg，腹内高压率75%（3/4）。对其分娩前后的IAP及腹腔灌注压进行比较发现，分娩后IAP明显下降（38.25±10.18 vs 22.61±10.98，P<0.01），差异具有统计学意义；分娩后腹腔灌注压明显增高（37.17±6.61 vs 78.06±18.10，P<0.01），差异具有统计学意义。见表3。

将双胎妊娠与单胎妊娠妇女的IAP及腹腔灌注压进行比较发现，两者分娩前后的IAP及腹腔灌注压均无统计学意义。见表4。endprint

3 讨论

IAP是腹腔内部长期稳定存在的一种压力形式，随着人体呼吸过程而出现上升或下降，且容易受到腹腔内部各类脏器、血液或占位性病变等因素的影响。一般情况下，IAP的波动范围处于低于大气压和0mm Hg之间，研究证实，病态肥胖、妊娠等生理情况会使机体出现IAP的慢性升高。与此同时，腹部手术、器官衰竭、机械通气等有创治疗等因素，均可能导致IAP出现上升情况。危重病患者的IAP通常会高于正常基线水平5～7mm Hg以上。IAH是指IAP持续或反复的病理性升高，可分为4级：Ⅰ级IAP 12～15mm Hg，Ⅱ级IAP 16～20mm Hg，Ⅲ级IAP 21～25mm Hg，Ⅳ级IAP>25mm Hg。IAH的病变程度越高，就越迫切需要进行药物或手术干预治疗，以便在较短时间内减轻腹腔内压力。大多数IAH患者的IAP水平处于10～15 mm Hg范围内，患者可能伴随有不同程度的微循环血流阻碍、器官功能异常等，若未及时采取诊治措施，则将导致脏器功能改变进入终末期，并发展成为ACS[7-9]。ACS即为IAP长期处于20mm Hg以上，且伴随有脏器功能衰竭的新发病症，属于多种因素所引起的症候群。在重症监护室（ICU）中，IAH和ACS的发病率均处于较高水平，且两种疾病的死亡率接近70%[10-11]。

妊娠期，随着子宫体积及重量的增加、羊水的增多、胎儿及胎盘重量的增加，正常妊娠妇女的IAP也会逐渐增加，由于其增加速度缓慢，绝大部分孕妇不会因IAP的增加而出现任何病理改变；但是，部分孕妇也可能因IAP的增加而出现子痫前期、子痫、胎儿生长受限等严重并发症[12-16]。分娩后，由于子宫胎盘血循环终止以及子宫缩复等，将会导致大量血液进入到产妇的体循环系统中，临床经验显示，产后72h内产妇的循环血量约为产前的2倍，可能出现血压增高、心率加快、心力衰竭等；而当胎儿及其附属物的娩出时，腹腔内压却会突然下降，腹腔灌注压（APP，即平均动脉压与IAP的差值）增加，从而使得回心血量减少，可能出现休克、产后出血等并发症[17]。然而，迄今为止，关于妊娠妇女分娩前后IAP的研究甚少，早在1913年已有学者通过临床实验指出妊娠期IAP将会增高[18]，但是，目前仍缺乏可靠的数据用于临床以及早发现腹腔高压并进行处理，也不能因此而找寻出有效的方法控制分娩后腹腔内压下降的速度，减少产后巨变的血液动力学所造成母体循环障碍。

测定IAP的方法分为直接法和间接法两种。直接法由于存在一定局限性，属于有创检查，在临床上的应用受到限制。后者则可根据所测定内脏压力的不同部位，分为：（1）下腔静脉压：使用股静脉导管测量所得的下腔静脉压力与使用直接法测出的IAP有较高相关性。但该方法也属于有创检查，危险性高，不具有临床推广意义。（2）胃内压：取50～100mL生理盐水经胃管或胃部造口管向胃内注入，并将腋中线作为测量零点，通过读取相连水压计、压力传感器等的刻度进行测量。但有动物实验显示，胃内压与IAP之间不存在较高相关性。（3）膀胱内压：指导患者取平卧位，经膀胱留置Foleys尿管，确定导尿管与Y 型管连接完好，并在分别连接测压管和无菌尿液引流管，将耻骨联合水平作为读数零点，在确定膀胱排空后，于远侧夹闭无菌尿液引流管，并将50～100mL无菌生理盐水注入排光后膀胱内测压。多项临床研究证实，膀胱压与IAP的直接测量水平存在高相关性，一般将其作为临床上进行间接时的IAP“金标准”。

本课题采用膀胱内压法检测择期剖宫产妇女手术前后IAP的改变情况，同时监测其血液动力学情况。检测膀胱内压是在充分麻醉的前提下进行，最大程度的松弛腹壁肌肉，从而排除腹壁肌肉收缩对IAP的影响。本研究发现，以非孕人群的各参考值为标准，单胎妊娠晚期所有孕妇都会出现腹内高压，其IAP波动于28.56～48.96mm Hg，分娩后仍有85.7%的孕妇仍表现为腹内高压，其IAP波动于8.84～25.84mm Hg。同时监测其分娩前后的血液动力学改变情况，发现与分娩前相比，分娩后的收缩压及舒张压均无显著性变化，心率明显下降，腹腔灌注压则较分娩前有明显提升。在正常妊娠妇女，由于子宫胎盘血循环终止所致的回心血量增加，与腹腔内压下降后腹腔灌注压增高所致的回心血量减少，两者相互平衡，从而使得其血流动力学保持不变。而心率的下降则可能与麻醉、产妇精神心理等因素有关。此外，本课题还检测了4例双胎妊娠妇女的腹腔内压，结果发现，4名妇女均为腹内高压，分娩后亦有2例为腹内高压；对其分娩前后的IAP及腹腔灌注压进行比较发现，分娩后IAP明显下降、腹腔灌注压明显增高。而将双胎妊娠与单胎妊娠妇女的IAP及腹腔灌注压进行比较发现，两者分娩前后的IAP及腹腔灌注压均无明显差异。双胎妊娠妇女出现腹内高压的可能性更大，但可能由于样本量太小的原因，双胎妊娠与单胎妊娠妇女的IAP并无差异，可增加样本量以进一步研究。

本课题的研究发现，正常进行妊娠的产妇IAP较常规水平有显著增高，而在分娩后便会出现明显下降，但会伴随有明显的腹腔灌注压上升，其血流动力学分娩前后不会出现明显变化。但在后期研究中，仍需进一步加大样本纳入范围及数量，以便更为准确地确定妊娠妇女IAP的正常值，为临床上进行重症IAH和ACS孕产妇的防治工作提供参考依据；此外，还可连续性监测腹腔内压，尝试利用弹力腹带、腹压加压适量沙袋等措施，缓慢降低产后腹腔内压，从而达到稳定子宫灌注，预防产后出血的目的。

[参考文献]

[1] Kural T，Brabec M，Kuda J，et al.The importance of measuring intra-abdominal pressure in cases of severe acute pancreatitis[J].Zentralbl Chir，2005，130（2）：128-131.

[2] Sieh KM，Chu KM，Wong J.Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome[J].Langenbecks Arch surg，2001，386（1）：53-61.endprint

[3] Cheatham ML，Safcsak K.Intra- abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome：the journey forward[J].Am Surg，2011，146（4）：938-943.

[4] Seffrey B，Marc JS.Abdominal compartment syndrome[J].Cfit Care，2000，4（1）：23.

[5] Malbrain ML，Cheatham ML，Kirkpatrick A，et al.Results from the international conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome[J].I Definitions.Intensive Care Med，2006，32（11）：1722–1732.

[6] Sugerman H，Windsor A，Bessos M，et al.Intra-abdominal pressure，sagittal abdominal diameter and obesity comorbidity[J].J Intern Med，1997，241（4）：71–79.

[7] Lambert DM，Marceau S，Forse RA.Intra-abdominal pressure in the morbidly obese [J].Obes Surg，2005，15（4）：1225-1232.

[8] De Keulenaer BL，De Waele JJ，Powell B，et al.What is normal intra-abdominal pressure and how is it affected by positioning，body mass and positive end-expiratory pressure？[J].Intensive Care Med，2009，35（12）：969-976.

[9] Kimball EJ，Kim W，Cheatham ML，et al.Clinical awareness of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in 2007[C].Acta Clin Belg Suppl 2007，1（2）：66-73.

[10] Stagnitti F，Calderale SM，Priore F，et al.Abdominal compartment syndrome：pathophysiologic and clinic remarks[J].G Chir，2004，25（10）：335-342.

[11] Malbrain MI，Chiumello D，Pelosi P，et al.Incidence and prognosis of intra-abdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients：a multiple-center epidemiological study[J].Crit Care Med，2005，33（2）：315-322.

[12] Richter CE，Saber S，Thung SF.Eclampsia complicated by abdominal compartment syndrome[J].Am J Perinatol，2009，26（13）：751-753.

[13] Dart BW IV，Cockerham WT，Torres C，et al.A novel use of recombinant factor VIIa in HELLP syndrome associated with spontaneous hepatic rupture and abdominal compartment syndrome[J].J Trauma，2004，57（9）：171-174.

[14] Silasi M，Cohen B，Karumanchi SA，et al.Abnormal placentation，angiogenic factors， and the pathogenesis of preeclampsia[J].Obstet Gynecol Clin North Am，2010，37（2）：239-253.

[15] Sugerman HJ.Hypothesis：preeclampsia is a venous disease secondary to an increased intra-abdominal pressure[J].Med Hypotheses，2011，77（20）：841-849.

[16] Waterstone M，Bewley S，Wolfe C.Incidence and predictors of severe obstetric morbidity：case-control study[J].BMJ，2001，322（14）：1089-1093.

[17] Chestnut D，Polley L，Tsen L，et al.Physiologic changes of pregnancy[M].In Chestnut's Obstetric Anesthesia：Principles and Practice，4 edition.Philadelphia：Mosby Elsevier；，2009，147（3）：15-26.

[18] Paramore RH：The intra-abdominal pressure in pregnancy[J].Proc R Soc Med，1913，6（1）：291-334.

（收稿日期：2015-04-15）endprint