家禽脂肪肝综合征的预防和治疗

2015-08-15刘徽

中兽医学杂志 2015年12期

关键词：胆碱产蛋率脂肪肝

刘徽

(济源市动物疫病预防控制中心，459000)

脂肪肝综合征，又称脂肪肝出血综合征，是以肝脏发生脂肪变性为特征的一种营养代谢性疾病。临床上以病禽个体肥胖，产蛋减少，个别病禽因肝功能障碍或肝破裂、出血而死亡为特征。该病主要发生于笼养产蛋鸡，但平养的肉用型种鸡及蛋鸡也有发生。

脂肪肝综合征最早见于美国1956年的报道。随着养禽业的发展，在我国浙江、甘肃、安徽、河南、福建、青海、陕西、江苏等省陆续有鸡鸭发病的报道。据报道，发病鸡群产蛋率比正常低20%～30%，死亡率仅为2%左右。

1 病因

1.1 饲料因素。多数人认为饲料因素的影响是主要的，其中主要是：

1.1.1 高能量、高蛋白饲料都会转化为脂肪。鸡场饲喂试验表明，为了提高鸡的产蛋率而过多的提高蛋鸡饲料中的粗蛋白的含量，或让鸡自由采食而使食人过量的饲料，结果引起了脂肪肝综合征。国外有人试验，发现饲喂玉米、大豆日粮的鸡群脂肪肝综合征发生率比饲喂小麦、大豆日粮的要多。

1.1.2 饲料中缺乏胆碱、烟酸、锰、蛋氨酸、维生素E等容易引起禽类脂肪肝综合征。

1.1.3 饲料中霉菌毒素(如黄曲霉毒素、青霉菌毒素)和菜籽饼含量过多都能引起脂肪肝综合征。有人发现，在温暖潮湿的南方地区，饲料易发霉变质，而采食霉饲料的鸡群，易发生脂肪肝综合征。

2 其他因素

许多报道认为，遗传背景对脂肪肝综合征有重要影响，例如高产蛋量品系对脂肪肝综合征较为敏感，由于产蛋量高是与高雌激素活性有关，而雌激素可刺激肝脏合成脂肪。

此外，饲养密度大，环境温度高，应激频繁都会促使脂肪肝综合征的发生。这可能与笼养时活动量小，能量消耗少而使脂肪过度沉积，以及在温度过高等应激条件下可使代谢加快而失去平衡有关。

发病机理肝脏对于脂类的消化、吸收、分解、合成以及运输等代谢过程都有重要的作用。肝细胞的特异性和非特异性损伤以及缺乏某些营养物质，可以影响内质网的蛋白质合成亏从而使脂肪不能结合成脂蛋白的形式从肝细胞分泌出去，造成脂肪在肝细胞内蓄积，引起肝细胞变性。

由于饲料缺乏胆碱、蛋氨酸、锰(参与胆碱代谢)、烟酸(合成胆碱所必需的原料)等磷脂合成所必需的物质，从而影响磷脂蛋白的合成，导致脂肪肝综合征。

霉菌毒素的作用主要是障碍肝细胞的功能，阻碍了脂类代谢，造成脂肪肝综合征。

肝脏既是脂肪酸氧化的主要器官，也是脂肪酸合成的主要场所。当脂肪酸氧化过程发生障碍或合成脂肪酸含量过量时，都会导致脂肪肝综合征。给产蛋鸡、鸭饲喂粗蛋白含量过高的饲料或自由采食过量的高能饲料都会转化为脂肪，导致脂肪含量增多而形成脂肪肝。

症状发病和死亡的家禽多数为母禽，并过度肥胖，其体重比正常高出20%。尤其是体况良好的鸡、鸭更易发病。发病鸡、鸭全群产蛋率减少(产蛋率常由80%以上降低至50%左右)，有的停止产蛋。常突然发病，喜卧、腹下软绵下垂，冠和肉髯褪色、甚至苍白。严重者嗜眠，瘫痪，体温41.5～42.8℃，进而肉髯和冠及脚变冷，可在数小时内死亡。一般从发病到死亡约2d。

病禽血清胆固醇增高达6050～11480mg/L以上(正常为1120～3160mg/L)，血钙高达280～740mg/L(正常为150～206mg/L)，血浆雌激素增高，平均含量为1019μg/ml(正常含量为305μg/ml)。

病理变化剖检病禽，可见肝脏肥大，边缘钝圆、油腻，呈黄色，表面有出血点和白色坏死灶，质地脆，易破碎如泥样，用刀切时，在刀的表面有脂肪滴附着。腹腔有大量脂肪沉积，肠系膜等处有大量脂肪沉积。肝破裂时，腹腔内有多量凝血块或在肝包膜下可见到小的出血区，亦可见有较大的血肿。有的病禽心肌变性呈黄白色，有的肾略变黄，脾、心、肠有不同程度的小出血点。

病程及预后病禽可在数小时内死亡，一般病程约1～2d，严重脂肪肝综合征治愈率低，预后不良，也无治疗价值，多数被淘汰。

诊断根据病因、发病特点、临床特征和血液化验指标，以及特征性病理变化，一般可做出诊断。但注意与脂肪肝和肾综合征相鉴别，后者，主要发生于肉仔鸡，肝和肾均有肿胀，多死于突然嗜睡和麻痹。

治疗本病无特效治疗方法，每1kg饲料中加人22～110mg胆碱，连用7d有一定效果。在每吨日粮中补加氯化胆碱1000g，维生素E10000IU，维生素B1212mg，肌醇900g，连续喂10d，有一定的效果。