室间隔缺损介入封堵肺动脉压力变化规律的研究

唐 峰,杨天和,刘晓桥,杨 龙,杨永耀,谭洪文,梁清龙,李世英,王咏梅

室间隔缺损介入封堵肺动脉压力变化规律的研究

唐 峰,杨天和,刘晓桥,杨 龙,杨永耀,谭洪文,梁清龙,李世英,王咏梅

目的探讨成功介入封堵治疗的室间隔缺损(VSD)在封堵前后即刻、随访期间肺动脉压力的变化规律。方法650例成功施行介入治疗的VSD患者,经导管测定术前及封堵后即刻肺动脉压力,并于介入术前当日,术后3 d、1月、3月、6月分别运用超声心动图测定肺动脉压力并进行对比。结果肺动脉收缩压(PASP)和肺动脉平均压(PAMP)超声和心导管测值呈显著正相关。①正常肺动脉压力组:PASP和PAMP在封堵即刻后及随访期间均无统计学意义。②轻度肺高压组:PASP在封堵即刻后无明显变化,6月时与封堵前后比较均显著下降(P<0.05)。PAMP在封堵即刻后升高,术后1月及6月与封堵后比较均显著降低(P<0.05)。③中度肺高压组:PASP及PAMP在封堵即刻后均显著降低(P<0.05),两者在术后3 d及随访中与封堵前比较进行性降低(P<0.05);PASP在术后1月、3月、6月较封堵后降低(P<0.05)。结论经导管封堵治疗能明显降低VSD合并轻、中度肺动脉高压患者肺动脉压力,近、中期疗效确切。

先天性心脏病;室间隔缺损;介入封堵术;肺动脉压力

介入封堵术治疗为先天性心脏病室间隔缺损(VSD)主要治疗方法之一[1]。肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是VSD常见并发症,肺动脉压力是介入封堵术时机选择、判断疗效和预后的重要指标。监测肺动脉压力变化,探讨其变化规律具有重要的临床意义。本研究利用心导管和超声心动图测压技术对650例成功行封堵治疗的VSD患者进行术前、术后及随访中肺动脉压力进行评价,探讨其变化规律,为VSD介入治疗提供疗效评价依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2006年11月—2013年1月在贵州省人民医院心内科确诊,并成功行介入封堵术治疗的先天性心脏病室间隔缺损患者650例,男301例,女349例,年龄(12.13±9.20)岁;体重(35.80±12.65) kg;缺损内径(5.61±2.45)mm。

1.2 方法

1.2.1 介入封堵仪器及器材 采用国产VSD Amplatzer封堵器(上海记忆合金公司),传送长鞘(7F-12F)及输送器,5F-6F右心导管、压力延长管、换能器(PM 6148)及多导电生理监测仪。超声测压采用美国GE公司VIVID7彩超仪,探头频率(2.5～3.5)MHz及(3～5)MHz。

1.2.2 心导管测压 在封堵术前后用心导管由专人常规测定肺动脉压力,记录测值及压力曲线供分析。

1.2.3 超声心动图测定肺动脉压力 于封堵术前及术后3 d,1月、3月、6月由同一专职医师行超声心动图测定肺动脉压力。采用左室长轴切面测量肺动脉血流频谱时间间期参数:右室射血前期(RPEP)、右室射血时间(RVET)和加速时间(AT)。采用公式算出肺动脉收缩压(PASP)及肺动脉平均压(PAMP)[2]:PASP= 55×RPEP/AT-0.8;PAMP=51.34 RPEP/AT+3.96。1.2.4 肺动脉压力比较 对术前超声测压与导管测压值进行相关分析;并对术前,术后3 d、1月、3月、6个月所测肺动脉压力值进行对比研究。

1.3 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件完成。计量资料以均数±标准差(±s)表示。采用t检验,进行直线相关分析。封堵前后及随访期间肺动脉压力参数比较采用重复测量数据的方差分析。P<0.05为有统计学意义。

2 结 果

2.1 超声和导管测肺动脉压力值相关分析 PH定义是PASP超过30 mmHg和(或)PAMP超过20 mmHg,同时需包括肺毛细血管锲压≤15 mmHg[3]。根据压力大小程度分组:正常肺动脉压力组91例(PASP<30 mmHg;PAMP<20 mmHg);轻度PH 335例(30 mm-Hg≤PASP<50 mmHg;20 mmHg≤PAMP<30 mm-Hg);中度PH 224例(50 mmHg≤PASP<70 mmHg; 30 mmHg≤PAMP<50 mmHg);无重度PH者(PASP≥70 mmHg;PAMP≥50 mmHg)。对封堵前超声和心导管测值进行成组t检验结果见表1。直线相关分析结果示超声测值与心导管测值PASP(r=0.809,P<0.05)和PAMP(r=0.818,P<0.05)均显著正相关。

表1 室间隔缺损介入封堵前超声与心导管测定肺动脉压力参数(n=650,±s) mmHg

表1 室间隔缺损介入封堵前超声与心导管测定肺动脉压力参数(n=650,±s) mmHg

项目超声测定导管测定P 001 PAMP 30.63±13.27 26.13±11.81 0.038 PASP 35.73±13.83 43.51±14.29 0.

2.2 介入封堵术前后肺动脉压力变化

2.2.1 VSD介入封堵前后肺动脉压力 由于正常与轻度肺动脉压力升高组比较有所不同,故资料比较在正常、轻度肺高压组与中度肺高压组之间进行。

2.2.2 肺动脉压力总体比较 PASP在封堵即刻后无明显变化,术后3 d及随访期间与封堵前后比较均降低(P<0.05);PAMP在封堵前后及随访中比较均无变化。详见表2。

表2 室间隔缺损封堵前后不同随访时间肺动脉压力的改变(n=650,±s) mmHg

表2 室间隔缺损封堵前后不同随访时间肺动脉压力的改变(n=650,±s) mmHg

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2.3 肺动脉压力分组比较

2.3.1 正常肺动脉压力组 PASP和PAMP在封堵后即刻、随访中均无明显变化。详见表3。

表3 室间隔缺损封堵前及后不同随访时间正常组肺动脉压力(n=91,±s)mmHg

表3 室间隔缺损封堵前及后不同随访时间正常组肺动脉压力(n=91,±s)mmHg

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2.3.2 轻度肺动脉高压组压力 PASP在封堵后即刻无明显变化,术后3 d及1月、3月、6月呈下降趋势,6月时与封堵前比较显著下降(P<0.05)。PAMP在封堵后即刻升高(P<0.05),术后1月、6月与封堵后比较均显著降低(P<0.05),到6月时与封堵前水平相当。详见表4。

表4 室间隔缺损封堵前后不同随访时间轻度组肺动脉压力改变(n=335,±s)mmHg

表4 室间隔缺损封堵前后不同随访时间轻度组肺动脉压力改变(n=335,±s)mmHg

PASP PAMP封堵前心导管38.68±6.49 24.84±4.项目44封堵后心导管41.68±10.72 28.76±6.961)术后3 d超声35.79±7.52 26.73±6.34术后1月超声32.23±10.56 23.21±7.972)术后3月超声35.83±8.13 24.76±6.31术后6月超声 29.48±8.221)2)22.51±7.592)与封堵前比较,1)P<0.05;与封堵后比较,2)P<0.05。

2.3.3 中度肺动脉高压组压力比较 PASP、PAMP在封堵即刻后均显著降低(P<0.05),两者在术后1月、3月、6月与封堵前比较进行性降低(P<0.05)。PASP在术后1月、3月、6月较封堵后降低(P<0.05)。详见表5。

表5 室间隔缺损封堵前后不同随访时间中度组肺动脉压力改变(n=224,±s)mmHg

PASP PAMP封堵前心导管53.32±9.72 38.75±5.94项目封堵后心导管42.50±7.351)31.56±4.901)术后3 d超声35.54±9.861)33.35±6.98术后1月超声31.01±6.481)2)25.87±6.091)术后3月超声32.86±6.091)2)28.35±5.651)术后6月超声28.53±4.961)2)25.34±3.131)与封堵介入前比较,1)P<0.05;与封堵介入后比较,2)P<0.05。

3 讨 论

3.1 肺动脉压力的测定及导管法与超声法测肺动脉压力值相关性分析 PH是VSD主要并发症,其诊断依靠肺动脉压力测定。本研究在随访中采用的是无创超声法,为使其具有可比性,对超声测值和“金标准”(导管法测值)进行相关分析。结果为显著正相关,表明经超声评价肺动脉压力可靠。目前超声测值方法较多。

3.2 伴PH的VSD肺动脉压力比较 根据陈树宝等[3]对肺动脉高压分度标准,在封堵前后及随访中对肺动脉压力进行对比研究,探讨其变化规律及机制,为先心病介入治疗提供疗效评价的理论依据。国内外文献对肺动脉压力变化的系统研究尚少见,选择病例也大多是中、重度以上肺动脉高压,或只是研究某一种先心病肺动脉压力,故其分析中统计学大多是有意义的;而对正常或轻度肺动脉高压报道少见。随着先心病诊断技术的提高,大多先心病患者在发展到中、重度肺动脉高压前已诊断发现。因此系统研究及分组分度后变化规律有着重要意义。VSD合并PH病理上分4级,临床Ⅰ级、Ⅱ级肺血管病变属可逆性改变,Ⅲ级、Ⅳ级肺血管病变已达到不可逆阶段,应视为手术禁忌证。PH按其性质分为动力性和阻力性,通过封堵试验可以鉴别两种不同性质。VSD合并PH的发病机制为右心输出量增加和肺循环血量增多,使肺动脉压力升高;促使平滑肌细胞肥厚和结构组织蛋白合成增加,导致肺血管重构[4]。

3.3 伴PH的VSD介入前后及随访中肺动脉压力变化规律 VSD的心室水平异常分流可致肺循环血量增多,由于肺循环血量增多,肺动脉压力增高。早期肺血管阻力呈功能性增高,逐渐肺血管发生组织学改变,形成肺血管阻力性病变,可使右心压力逐步升高超过左心压力,而转变为右向左分流,形成艾森曼格综合征。其血流动力学的改变是左心室、左心房、右心室的负荷增加[5]。右室容量负荷增加引起右室扩张,RVEF增大,肺血流量增加,肺动脉扩张,从而使肺动脉压力升高。使水平分流到右室再经肺循环返回到左室的血流量增多,左心容量明显增加,导致左房、左室显著增大,左室几何构型改变,呈现高容量负荷。左心室的收缩力在心功能代偿期呈现高动力状态,分流到右室的量会加大,形成恶性循环。同时又受神经和体液因素影响。封堵治疗使右室容量负荷减小,致RVEF降低,肺循环的血流量减少,肺动脉压力明显降低。同时室间隔异常运动减轻或消失,减轻右室的高动力循环状态[6],降低肺动脉压力。

3.4 轻度肺高压 封堵前血流动力学早期改变以左心容量负荷过重为主,形成左心容量负荷过重,出现左室和左房扩大形态结构的重构现象。在心功能代偿期,按照Frank-Starling机制表现为LVEF和左室内径缩短率(LVFS)的增加[7],故肺循环量也要相应增加,这促使肺动脉压力升高;在异常分流被阻断后,左心负荷减轻,LVEF降低,体循环血流量减少,则肺循环量增加;同时肺血管代偿收缩有一定作用,故肺动脉压力在封堵即刻后升高或维持一定水平。另左房和左室因分流所致的容量负荷也随即消失,其内径进一步回缩和减小的再重构征象;随时间延长,心脏各个腔室结构大小恢复,故随访中肺动脉压力降低或无明显变化,到6月时恢复至正常水平。

3.5 中度肺高压 中到大量异常分流致肺动脉压力明显升高。封堵后直接致肺循环血流量骤然减少,肺动脉压明显降低。同时左室心肌纤维的逐步回缩,使得因代偿性增加的左室收缩力相应减低LVEF,故肺动脉进一步减低。随访中随着左心容量负荷减轻,左心容积及大小改善,室间隔异常运动减轻或消失,左室收缩的协调性增强;心肌本身的“废用性”得到纠正;右室的容量负荷减轻至肺动脉压力降低。

肺动脉压力是VSD手术时机选择、疗效判断和预后的重要指标。监测肺动脉压力变化,探讨其变化规律对合并PH的VSD诊断和治疗均具有重要临床意义。超声在伴PH的VSD中具有重要诊断价值,通过肺动脉频谱参数超声法可以较准确地估测肺动脉压力大小。经皮介入封堵治疗伴PH的VSD,疗效确切,明显改善患者症状及预后。对于合并中度PH的VSD患者在封堵后肺动脉压力明显降低,近、中期疗效肯定,远期疗效需进一步观察。

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Changes of Pu lm onary Artery Pressure after Transcatheter Occlusion of Ventricular Septa l Defect

Tang Feng,Yang Tianhe,Liu Xiaoqiao,Yang Long,Yang Yangyao,Tan Hongwen,Liang Qing long,Li Shiying,Wang Yangm ei Guizhou Provincial People’s Hospital,Guiyang 550002,China

ObjectiveTo com pare the changes of pulm onary artery pressure[systolic pulmonary pressure(PASP)and mean pulm onary pressure(PAMP)]before and after transcatheter occlusion in patients with ventricular septaldefect(VSD).MethodsSix hund red and fifty patients with VSD underwent transcatheter closure were invo lved in this study.The param eters of pu lmonary artery p ressure inc luding PASP and PAMP were evaluated with cardiac catheter be fore and after procedures.transthoracic echocardiography examination perform edat 3 days after procedures and during follow-up of next six months.ResultsThere was significantly relationship betweenthe pulm onary arterial pressure measured by Dopp ler echocardiography examination and cardiac catheter examination before transcatheter occlusion in patients with VSD.In normalgroup,PASP had not significant changes.PAMP increased at 3 m onths from the operation.In m ild pulm onary hypertension group,PASP and PAMP increased imm ediate ly a fter operation,which decreased apparently at 6 months(P<0.05).In moderate pulmonary hypertension group,PASP and PAMP decreased apparently imm ediate ly after the operation(P<0.05).The pu lm onary p ressure was decreased during the follow ing 6 m onths(P<0.05).ConclusionTranscatheter closure of VSD with m ild ormoderate pulmonary hypertension is safe and effective.

ventricular septal de fect;transcatheter c losure;pulmonary artery pressure

R654 R256

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2015.05.005

1672-1349(2015)05-0572-04

2014-06-12)

(本文编辑 王雅洁)

贵州省科学技术基金[No.黔科合J字(2009)2199号];贵州省科技计划课题[No.黔科合SY字(2011)3053号];贵州省国际科技合作计划项目[No.黔科合G字(2012)7047号]

贵州省心血管病医院,贵州省人民医院心,贵州省心血管病研究所(贵阳550002),E-mail:tangfengxin@163.com