美托洛尔联合依那普利治疗慢性心力衰竭的疗效分析

李 丽

美托洛尔联合依那普利治疗慢性心力衰竭的疗效分析

李 丽

目的观察依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法回顾分析2010年10月—2013年6月我院治疗的90例慢性心力衰竭患者,随机分为对照组和治疗组,每组45例。对照组给予强心、利尿、扩血管等治疗;治疗组在对照组基础上加用依那普利和美托洛尔治疗,两组患者疗程均为4个月,对比分析两组的临床疗效和安全性。结果治疗组总有效率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者血压(包括收缩压和舒张压)、心率、左室射血分数(LVEF)变化优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭可显著改善症状和心功能,有效率高。

慢性心力衰竭;依托普利;美托洛尔

慢性心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的临床综合征,其发病率持续增长,正在成为21世纪最重要的心血管病症,严重影响患者的身心健康。本研究探讨依那普利联合美托洛尔对慢性心力衰竭临床疗效的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年10月—2013年6月在我院治疗的慢性心力衰竭患者90例,均符合中华医学会心血管病学分会制定的慢性心力衰竭诊断标准,并排除低血压,严重心动过缓,支气管哮喘,中重度房室传导阻滞,高血钾,严重肝肾功能不全。随机分为对照组和治疗组,各45例。男51例,女39例,年龄(62.8± 6.6)岁。NYHA标准心功能分级,Ⅱ级30例,Ⅲ41例,Ⅳ9例。其中39例患者为冠心病,30例为高血压心脏病,10例为风心病,6例为肺心病,5例扩心病。两组患者年龄、性别、发病种类以及心力衰竭分级等指标比较无统计学意义,具有可比性。

1.2 治疗方法 两组患者均给予休息,吸氧,低盐饮食,洋地黄类强心剂,利尿剂,血管扩张剂等常规抗心力衰竭治疗4个月。治疗组在上述治疗基础上加用依那普利联合美托洛尔,依那普利初始剂量5 mg,1次/天,口服,根据病情加量至10 mg,1次/天,口服;美托洛尔初始剂量(6.25~12.5)mg,1~2次/天,口服,逐渐增加剂量至(25~50)mg,2次/天,口服,疗程4个月。

1.3 治疗指标 监测治疗前后心功能改善情况及心率、血压、左室射血分数(LVEF)指标。并结合相关文献和临床经验评定治疗效果。

1.4 疗效评定 显效:用药后心力衰竭症状显著改善,心功能分级由原先的Ⅱ级变为Ⅰ级,或由Ⅲ级转变为Ⅱ级,或由Ⅳ级转变为Ⅲ级,同时患者生活质量得到明显提高;有效:用药后心力衰竭症状有所改善,患者生活质量得到一定提高,心功能级别有发生好的转变趋势;无效:用药后心力衰竭症状无改善。

1.5 统计学处理 计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。P<0.05为有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组临床疗效(见表1) 对照组和治疗组与治疗前相比较,心功能显著改善(P<0.05)。治疗组与对照组治疗后相比较,治疗组心功能状况得到明显改善(P<0.05)。

表1 两组临床疗效比较例(%)

2.2 两组患者治疗前后血压、心率、左室射血分数对比 治疗组治疗后各项指标明显优于对照组,差异有统计学意义P<0.05)。详见表2。

表2 两组血压、心率、左室射血分数改善情况(±s)

表2 两组血压、心率、左室射血分数改善情况(±s)

组别n收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)心率(次/min)左室射血分数(%)治疗组 治疗前45 165.5±10.8 93.9±6.6 106.1±8.9 35.2±4.3治疗后45 125.6±9.71)2)77.6±6.11)2)70.1±6.11)2)53.3±4.21)2)对照组 治疗前45 167.2±11.1 93.7±7.1 104.9±10.2 35.7±4.4治疗后45 145.2±10.9 87.1±7.0 89.1±9.7 40.1±5.0与对照组治疗后比较,1)P<0.05;与对照组治疗后比较,2)P<0.05。

3 讨 论

由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等),引起心肌结构和功能的变化,导致心室泵血和(或)充盈功能低下统称为心衰,主要表现为心肌收缩力下降,组织器官血液灌注不足,心排血量不能满足机体代谢的需要[13]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在慢性心力衰竭的发生发展过程中发挥着核心作用。在初始的心肌损伤后,肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统(SNS)兴奋性增高,多种内源性神经内分泌和细胞因子激活;其长期、慢性激活促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌和细胞因子等,形成恶性循环[4]。肾素-血管紧张素系统除具有传统的水钠潴留,增加循环阻力等血流动力学方面的作用,还有旁分泌和自分泌作用,加重心衰。

依那普利属于ACEI,而ACEI是心衰治疗的基石,ACEI能够缓解慢性充血性心力衰竭症状,降低患者死亡率和改善预后,预防和延缓临床心力衰竭的发生。

心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状,提高生活质量,更重要的是阻断神经内分泌过度激活,阻止和延缓心肌重塑的发展,降低心力衰竭的死亡率和住院率。心衰治疗措施中,神经内分泌抑制剂ACEI,β受体阻滞剂等药物仍是基础用药,其他治疗方案为重要补充。CONSENSUS试验证实了ACEI可使慢性心衰患者受益,使心功能显著改善,可降低心衰患者的死亡率;RALES研究证实醛固酮拮抗剂与ACEI联合可降低重度心衰的发病率和死亡率。ACEI能竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,降低循环和局部的血管紧张素Ⅱ水平;ACEI可增高缓激肽的水平,增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素的释放;ACEI还能阻断血管紧张素1-7的降解,使其水平增加,通过加强刺激血管紧张素1-7受体,进一步起到扩张血管及抗增生作用[4]。ACEI可改善心力衰竭和左室功能不全患者的生存率,降低总死亡率、心血管死亡率和心脏性猝死(SCD)发生率。无论有无症状,LVEF≤40%的患者均是ACEI类药物的适应证。临床上ACEI应尽早使用,小剂量开始,逐渐加量,长期治疗,并监测肾功能和血钾。依那普利属于血管紧张素转换酶抑制剂,其在体内抑制转换酶作用较卡托普利强8.5倍,且不含有巯基结构,副反应较少,口服吸收良好,生物利用度高。

β受体阻滞剂通过阻断交感-肾上腺素系统,防止和延缓心肌重塑的发展。大规模β受体阻滞剂实验(CIBISⅡ、MERIT-HF及COPERNICUS)证明,长期应用β受体阻滞剂,可降低心力衰竭患者总体死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭恶化引起的死亡,通常从小剂量开始,逐渐加量以达到最大耐受剂量。临床使用过程中应尽量避免突然撤药,以免引起反跳和病情显著恶化,同时在治疗心衰前和全过程中,都要使患者保持“干体重”。目前,由于过于担心副作用,β受体阻滞剂在我国使用率偏低、剂量偏小,且使用时间滞后,不是长期应用,和国外相比差距明显。其实,β受体阻滞剂的多数不良反应是可防可治的。支气管哮喘、二度或以上房室传导阻滞,严重心动过缓,急性心衰发作者,尤其伴血压偏低者是β受体阻滞剂的绝对禁忌证,而慢性阻塞性肺病(COPD)和外周血管病(PAD)并不是β受体阻滞剂的禁忌症,相反其可能具有心肺双重保护作用。β1选择性也被称为心脏选择性,阻断β1受体可发挥降压、减慢心率、降低心脏兴奋性和减轻心脏负荷等心血管保护效益。美托洛尔是一种以β1肾上腺素受体阻滞作用为主的心脏选择性的β受体阻滞剂,口服吸收迅速完全,大于95%,生物利用度50%,口服1.5 h血药浓度达高峰。美托洛尔能满足β受体阻滞剂选择时“溶性+β1选择性-内在拟交感活性”的要求。ACEI和β受体阻滞剂的使用顺序并不十分重要,一般是先应用低、中等剂量ACEI,后尽早加用β受体阻滞剂,关键是联合用药。依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭,安全有效,可显著改善心肌重塑。

[1] 王超凡,徐亚伟.新型正性肌力药物——心脏肌球蛋白激活剂[J].中国实用内科杂志,2013,33(2):151-153.

[2] 王冬梅,田芸.慢性收缩性心力衰竭的新概念、新指南[J].中国循证心血管杂志,2012,4(1):1-2.

[3] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,35 (12):1076-1095.

[4] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中的应用中国专家共识[J].中华心血管病杂志,2007,35(2):97-106.

R541 R256

:B

10.3969/j.issn.1672-1349.2015.07.039

1672-1349(2015)07-0953-03

2015-02-02)

(本文编辑王雅洁)

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