进展性缺血性卒中脑血管造影31例分析

张 颖,衣 晶,秦 鼎

进展性缺血性卒中脑血管造影31例分析

张 颖,衣 晶,秦 鼎

目的探讨进展性缺血性卒中的影像学特点及与脑动脉狭窄之间的关系。方法选择我院31例进展性缺血性卒中患者,并与同期收治的33例非进展性缺血性卒中患者比较,所有患者均行头颅CT或磁共振成像(MRI)及数字减影脑血管造影(DSA)检查,分析进展性缺血性卒中的影像特点、与脑动脉狭窄之间的关系。结果进展性缺血性卒中组分水岭梗死发生率67.74%,脑动脉狭窄发生率80.65%,重度狭窄发生率为58.06%,溃疡性斑块发生率45.16%,高于非进展性缺血性卒中组24.24%、36.36%、12.12%、15.15%(P<0.01)。结论中重度脑动脉狭窄及溃疡性斑块是进展性缺血性卒中的重要危险因素,早期检查及处理脑动脉狭窄,对预防进展性卒具有重要意义。

进展性缺血性脑卒中;数字减影脑血管造影;脑动脉狭窄;溃疡斑块

进展性缺血性卒中(progressive ischemic stroke,PIS)是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微,但呈进行性加重[1],病情进展时间定为发病后6h至7d内[2],从而导致死亡和致残率增高。引起进展性卒中的因素很多,动脉粥样硬化所致脑动脉狭窄被认为是其常见病因之一[3]。本研究分析31例进展性缺血性卒中患者的数字减影脑血管造影(DSA)、头颅CT或磁共振成像(MRI)资料,并与33例非进展性缺血性卒中患者比较,旨在探讨进展性卒中的影像学特点、与脑动脉狭窄之间的关系、卒中进展的可能机制。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2008年9月—2014年11月在我科住院的脑梗死患者64例,所有病例符合全国第四届脑血管病会议制订的脑梗死诊断标准[4],发病24 h内就诊;进展性卒中病情加重后复查头颅CT或MRI排除梗死后出血、心源性或其他原因所致的脑梗死患者。其中进展性缺血性卒中31例,非进展性缺血性卒中33例。进展性缺血性卒中组中男22例,女9例,年龄(68.7±5.7)岁;非进展性缺血性卒中组中男25例,女8例,年龄(66.5±7.8)岁。两组患者的性别、年龄及合并症如高血压、糖尿病、冠心病等差异无统计学意义(P>0.05)。所有患者均在住院期间行头颅CT或MRI及DSA检查。

1.2 方法

1.2.1 神经功能评定 所有患者均在入院时应用美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)进行神经功能评分。进展性缺血性卒中诊断标准:起病6 h虽经常规治疗,但在1周内病情仍进行性加重,NIHSS评分增加2分或以上[]。

1.2.2 DSA检查 术前进行血常规、血电解质、凝血功能、血生化、心电图、超声心动图、颈部血管彩超、经颅多普勒超声、头颅CT或MRI等检查,在局麻下采用改良Seldinger穿刺技术经股动脉穿刺,采用标准位和多角度投射,行主动脉弓、双侧颈总动脉、颈内动脉、锁骨下动脉和椎动脉造影术,观察血管壁是否光滑,有无狭窄,有无对比剂滞留及充盈缺损,以了解血管病变情况。

1.2.3 血管狭窄诊断标准 按北美症状性颈动脉内膜切除术实验标准计算狭窄程度[6],狭窄率(%)= (1-最狭窄处直径/狭窄远端动脉直径)×100%。根据动脉狭窄程度分为轻度血管狭窄<50%,中度血管狭窄50%～69%,重度血管狭窄70%～99%,完全闭塞100%。主要统计颅内外血管主干病变,如大脑中动脉M1段、大脑前动脉A1段、大脑后动脉P1段,其分支及二级血管病变未计入。

1.3 统计学处理 组间比较采用χ2检验,以P< 0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 头颅CT或MRI检查结果 进展性缺血性卒中组31例,额、颞、顶叶梗死3例,侧脑室体旁或基底节区梗死5例,脑干梗死1例,小脑梗死1例,分水岭梗死21例。采用Bogouss-lavsky神经影像学分类法[7],分水岭脑梗死分为皮质前型4例,皮质下型8例,皮质后型3例,混合型6例。非进展性缺血性卒中组33例,额、颞、顶叶梗死4例,侧脑室体旁或基底节区梗死19例,脑干梗死1例,小脑、枕叶梗死1例,分水岭梗死8例,采用Bogouss-lavsky神经影像学分类法,分水岭脑梗死分为皮质前型2例,皮质下型0例,皮质后型1例,混合型1例。与非进展性缺血性卒中组比较,进展性缺血性卒中组分水岭梗死发生率较高(67.74%vs 24.24%,P<0.01)。

2.2 DSA检查结果

2.2.1 动脉粥样硬化狭窄的部位及发生率 根据血管狭窄标准,进展性缺血性卒中组中25例(80.65%)存在脑动脉狭窄,18例(58.06%)为大动脉中重度狭窄或闭塞,其中颈内动脉颅外段狭窄或闭塞7例,颈内动脉颅内段狭窄或闭塞3例,大脑中动脉狭窄或闭塞5例,椎基底动脉狭窄3例。非进展性缺血性卒中组中12例(36.36%)存在脑动脉狭窄,4例(12.12%)为大动脉中重度狭窄或闭塞,颈内动脉颅外段狭窄或闭塞2例,颈内动脉颅内段狭窄或闭塞1例,大脑中动脉狭窄或闭塞1例。进展性缺血性卒中组大动脉中重度狭窄或闭塞发生率显著高于非进展性缺血性卒中组(P<0.01)。详见表1。

2.2.2 溃疡性斑块发生率 进展性缺血性卒中组狭窄处溃疡性斑块14例,发生率为45.16%,高于非进展性缺血性卒中组的15.15%,差异有统计学意义(χ2= 6.896,P<0.01)。详见表1。性斑块的发生率高于非进展性卒中组,结果支持卒中进展中存在“动脉-动脉栓塞”的机制。

表1 两组DSA检查结果比较例

本研究结果显示,进展性脑梗死组脑动脉狭窄发生率、动脉中重度狭窄发生率以及溃疡性斑块发生率均高于非进展性卒中组,认为中重度动脉硬化狭窄及斑块溃疡是卒中进展的重要原因。因此,对于有动脉粥样硬化高危因素的进展性卒中患者,宜尽快进行DSA检查,发现有中重度血管狭窄或溃疡型斑块,并给予相应治疗,对预防进展性卒中的有很大的意义。

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3 讨 论

缺血性脑卒中占所有脑血管病的80%以上[8],进展性脑卒中是缺血性脑卒中的一个临床亚型,占急性缺血性脑卒中的35%左右,其发病的原因与机制目前尚存在着较多的争议,且预后较差[9]。虽然正规的溶栓治疗可以在短时间内使得患者的病情得到缓解,但部分患者的病情仍不断进展。

近年来,国内外学者对进展性卒中的病因、危险因素和病理机制进行了较多的研究。目前研究较多的危险因素包括高血糖、高纤维蛋白原浓度、糖尿病史、体温升高、病毒感染、入院时卒中严重程度、早期皮质或皮质下局灶性低密度影、早期脑水肿、血压过高或过低等[10]。近年来,由于CT、MRI及DSA等技术的应用,对颈动脉粥样硬化并狭窄导致脑梗死进展的机制有了初步的认识。放射影像学研究发现进展性卒中主要为分水岭梗死,提示中风进展与血流动力学的改变有关[11],分水岭脑梗死是以相邻血管供血区域之间或边缘带的局部缺血为基本病理变化的缺血性脑血管疾病,主要病理基础是大血管狭窄闭塞致狭窄远端血流减少,脑灌注压下降致侧支循环不良的部位发生梗死[12]。根据经典的Bogouss-lavsky[7]分类法,分水岭梗死分为皮质型、皮质下型以及混合型分水岭梗死(即皮质分水岭梗死合并皮质下型)3类。皮质下型分水岭梗死分为:放射冠区和半卵圆中心。本组患者中,卒中的影像学表现多为分水岭区脑梗死,支持前述研究关于进展性脑卒中多为分水岭脑梗死的观点。且本研究中,进展性卒中患者合并脑动脉狭窄的发生率明显高于非进展性卒中患者,提示脑动脉粥样硬化并狭窄为脑梗死病情加重的重要危险因素之一,根据血流动力学原理,动脉管腔狭窄可导致病变远端动脉灌注压降低,尤其是分水岭区。由于血管内皮破溃造成斑块溃疡在卒中的发生过程中的作用越来越受到重视。不稳定型斑块(软斑、溃疡斑)为纤维组织增生及钙盐的沉积,其内多有出血、血栓及动脉壁坏死,且极易脱落,又可造成动脉-动脉栓塞的反复发生,更容易引起进展性卒中的发生[13]。本研究中进展性卒中组溃疡

R743 R255.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2015.06.052

1672-1349(2015)06-0840-02

2014-12-14)

(本文编辑郭怀印)

北京京煤集团总医院(北京102300),E-mail:yingzhang67@ aliyun.com